- DOI:
10.13738/j.cnki.acc.qklw60536
- 专辑:
科学Ⅰ辑;信息科技
- 专题:
信息、科学;综合科技
- 分类号:
G90;N92
摘要:目的探究帕金森非运动症状患者治疗中认知行为治疗的应用效果。方法 选择研究者医院神经内科收治的患者进行研究,共计80例患者,均确诊帕金森,且为非运动症状,年龄65~75岁,入院时间2023年1月~2023年12月。随机分2组,数字表法。对照组40例,予以常规治疗。观察组40例,予以认知行为治疗。比较两组治疗依从性以及治疗前后负性情绪得分、认知功能得分、睡眠质量得分、炎性因子水平。结果 治疗依从性中,观察组依从率更高(P<0.05)。负性情绪中,观察组治疗后HAMA、HAMD得分更低(P<0.05)。认知功能中,观察组治疗后MocA、MMSE得分更高(P<0.05)。睡眠质量中,观察组治疗后简化PSQI得分更低(P<0.05)。炎性因子中,观察组治疗后各指标水平更低(P<0.05)。结论 帕金森非运动症状治疗中,认知行为治疗效果理想,可提升患者治疗依从性,改善其临床症状,促进病情转归,还可减轻患者炎症水平,保护神经,利于预后,值得推广。
关键词:帕金森病;非运动症状;认知行为治疗;治疗效果;炎性因子
前言
帕金森是神经内科常见病之一,属于神经系统的退行性病变。据调查显示,我国帕金森总体发病率约为1.7%,多见于中老年人群,且近年来受工业毒素、农业毒素、遗传、老龄化等因素影响,该发病率还在持续增长[1]。非运动症状是帕金森两类症状之一,常见认知障碍、嗅觉异常、睡眠障碍等表现。研究证实,非运动症状与帕金森可相互作用,不仅会持续加重患者病情,还可降低患者生活质量,影响身心健康[2]。
目前,临床多通过药物治疗帕金森非运动症状。虽能够取得一定疗效,但普遍疗程长、起效较缓慢,且长期用药容易出现不良反应、耐药性等问题,会损伤患者治疗依从性,导致单纯药物治疗的整体疗效并不理想[3]。认知行为治疗属于心理治疗方法,可有效结合患者认知治疗、行为治疗,纠正其错误认知,改善非适应性行为,从而发挥患者主观能动性,实现疗效提升[4]。本文即选择帕金森非运动症状患者80例进行研究,探究认知行为治疗的应用效果,为临床该类患者的综合治疗提供参考,见下文。
1.资料和方法
1.1一般资料
选择研究者医院神经内科收治的患者进行研究,共计80例患者,均确诊帕金森,且为非运动症状,年龄65~75岁,入院时间2023年1月~2023年12月。随机分2组,数字表法。
对照组中,男:女(例)=22:18(例);年龄均值(69.89±2.18)岁,最低65岁,最高75岁;病程均值(0.98±0.22)年,最长2年,最短3个月。
观察组中,性别比:23(男)/17(女);年龄均值(69.91±2.16)岁,最低65岁,最高75岁;病程均值(0.99±0.20)年,最长2年,最短4个月。
两组资料比较(P>0.05),具有可比性。
1.2纳入与排除标准
1.2.1纳入标准
确诊帕金森病。均为非运动症状[5]。临床资料完整。可沟通。患者及家属在研究同意书上签字。
1.2.2排除标准
有帕金森综合征者。入组前已接受类似治疗的患者。有其余原发性精神疾病者。甲状腺功能异常者。重要脏器器质性病变者。
1.3方法
1.3.1对照组
本组予以常规治疗,本院使用恩他卡朋+普拉克索治疗方案,恩他卡朋由芬兰奥立安大药厂提供,国药准字HJ20160680,口服,初始剂量为0.1 g/次,每日10次,持续用药3~4周后将剂量调整为每次0.2 g。普拉克索由浙江京新药业提供,国药准字H20183368,口服,初始剂量每日0.375 mg,后续每5~7 d可调整1次剂量,日最大剂量4.5 mg。持续治疗60 d。
1.3.2观察组
本组则联用认知行为疗法,治疗60 d,具体:临床医师加强与患者的交流,详细交接患者心理背景,评估其负性思维模式,了解心理问题,以此制定针对性的心理干预、健康宣教方案,以通俗易懂的方式提高患者疾病认知,纠正患者错误认知与行为,帮助其建立正确的思维模式,改善负性情绪,积极、乐观面对疾病与治疗,提高依从性;同时,医师加强患者情感调控指导,鼓励家属、社会探访人员予以患者情感上的支持,引导其正确认知自身社会角色,进一步增强康复信心;此外,医师结合患者病情,积极开展患者日常活动管理,予以正确的运动和活动指导、营养支持、睡眠干预,满足患者机体营养需求,提高其睡眠质量,并遵循循序渐进原则,逐渐增加康复运动强度,提高其机体耐力。
1.4观察指标
1.4.1比较两组治疗依从性
以患者医嘱遵从度评估。完全遵从医嘱为良好,至多3次未遵从医嘱为尚可,至少4次未遵从医嘱为较差。总依从性=(良好+尚可)数/分组总数*100.00%。
1.4.2比较两组治疗前后负性情绪得分、认知功能得分
于治疗前、治疗后次日评估。
采用HAMA(汉密尔顿焦虑)、HAMD(汉密顿抑郁)量表评估负性情绪。HAMA总计14个项目,总分56,得分越高,焦虑程度越高。HAMD总计17项量表,总分50,得分越高,抑郁程度越高。
采用MocA(蒙特利尔认知评估量表)、MMSE(简易智力状态检查量表)量表评估认知功能。MocA量表有7个维度,总分30,得分越高,认知功能越正常。MMSE量表有11个维度,总分30,得分越高,精神状态越好。
1.4.3比较两组治疗前后睡眠质量得分
于治疗前、治疗后次日评估。采用简化版PSQI量表,含四个维度。采用4级评分法(0~3分),得分越高,睡眠质量越差。
1.4.4比较两组治疗前后炎性因子水平
含白介素-6(interleukin-6,IL-6)、白介素-8(interleukin-8,IL-8)、白介素-10(interleukin-10,IL-10)三项指标。于治疗前、治疗后次日评估。患者空腹采血,取肘部静脉血为样本,以血液检验得出相应数据。
1.5统计学方法
数据采用SPSS26.0系统处理。计量资料(`x±s),以t检验。计数资料(%),以X2检验。P<0.05,差异有统计学意义。
2.结果
2.1两组治疗依从性比较
治疗依从性中,观察组依从率更高(P<0.05)。详情见表1。
表1治疗依从性比较[n(%)]
组别 | 良好 | 尚可 | 较差 | 总依从性 |
对照组(n=40) | 16(40.00) | 20(50.00) | 4(10.00) | 36(90.00) |
观察组(n=40) | 18(45.00) | 22(55.00) | 0(0.00) | 40(100.00) |
X2 | 4.2105 | |||
P | 0.0402 |
2.2两组治疗前后负性情绪得分、认知功能得分比较
负性情绪中,观察组治疗后HAMA、HAMD得分更低(P<0.05);认知功能中,观察组治疗后MocA、MMSE得分更高(P<0.05)。详情见表2。
表2治疗前后负性情绪得分、认知功能得分比较(`x±s;分)
组别 | HAMA | HAMD | MocA | MMSE | ||||
前 | 后 | 前 | 后 | 前 | 后 | 前 | 后 | |
对照组(n=40) | 16.83±2.85 | 13.70±2.22 | 22.87±2.78 | 14.52±2.02 | 12.15±2.13 | 20.23±3.85 | 14.90±3.25 | 21.85±3.25 |
观察组(n=40) | 16.85±2.82 | 10.15±1.86 | 22.90±2.75 | 10.54±1.75 | 12.17±2.11 | 25.47±4.12 | 14.93±3.22 | 25.94±3.23 |
T | 0.0315 | 7.7523 | 0.0485 | 9.4184 | 0.0422 | 5.8772 | 0.0415 | 5.6454 |
P | 0.9749 | 0.0000 | 0.9614 | 0.0000 | 0.9665 | 0.0000 | 0.9670 | 0.0000 |
2.3两组治疗前后睡眠质量得分比较
睡眠质量中,观察组治疗后简化PSQI得分更低(P<0.05)。详情见表3。
表3治疗前后睡眠质量得分比较(`x±s;分)
组别 | 睡眠效率 | 入睡时间 | 睡眠时间 | 日间功能障碍 | |||||
前 | 后 | 前 | 后 | 前 | 后 | 前 | 后 | ||
对照组(n=40) | 2.25±0.37 | 1.66±0.30 | 2.05±0.32 | 1.65±0.28 | 1.93±0.30 | 1.49±0.22 | 2.34±0.45 | 1.72±0.30 | |
观察组(n=40) | 2.27±0.35 | 1.23±0.25 | 2.07±0.30 | 1.20±0.20 | 1.95±0.28 | 1.08±0.16 | 2.32±0.47 | 1.32±0.26 | |
T | 0.2484 | 6.9641 | 0.2884 | 8.2712 | 0.3082 | 9.5323 | 0.1944 | 6.3725 | |
P | 0.8045 | 0.0000 | 0.7738 | 0.0000 | 0.7587 | 0.0000 | 0.8464 | 0.0000 | |
2.4两组治疗前后炎性因子水平比较
炎性因子中,观察组治疗后各指标水平更低(P<0.05)。详情见表4。
表4治疗前后炎性因子水平比较(`x±s)
组别 | IL-6 | IL-8 | IL-10 | ||||
前 | 后 | 前 | 后 | 前 | 后 | ||
对照组(n=40) | 98.54±20.12 | 65.57±15.24 | 90.86±18.50 | 55.58±15.15 | 75.14±14.25 | 50.52±12.10 | |
观察组(n=40) | 98.60±20.03 | 49.45±13.28 | 90.95±18.32 | 37.45±12.24 | 75.20±14.18 | 36.82±10.12 | |
T | 0.0134 | 5.0436 | 0.0219 | 5.8873 | 0.0189 | 5.4929 | |
P | 0.9894 | 0.0000 | 0.9826 | 0.0000 | 0.9850 | 0.0000 | |
3.讨论
帕金森也称“震颤麻痹”,是较为常见的一类神经系统退行性病变。该病主要表现为两类症状,即特征性运动症状(静止性震颤、运动迟缓等)、非运动症状(抑郁、认知障碍等),且以非运动症状多见。而近年来,随着帕金森非运动症状研究的深入,临床已经明确,帕金森患者非运动症状的发生与其脑组织神经递质、多巴胺等系统的紊乱有关[6],而非运动症状不仅是患者常见症状,且会向长期化、慢性化、顽固化发展[7],持续加重患者病情,增加治疗难度。
以往治疗中,临床多通过药物治疗+日常护理治疗帕金森非运动症状,但整体疗效并不理想。认知行为疗法是一种有结构、短程、认知取向的的心理治疗方法,与常规心理疏导相比,认知行为疗法不仅能够针对患者行为、情绪等外在表现,疏导负性情绪,还可分析患者思维活动、日常行为策略,发现并纠正其错误认知,维持正向核心信念,从而发挥其主观能动性,积极配合诊疗行为,乐观面对病情,提高疗效[8]。本文中,观察组治疗依从性更高,治疗后负性情绪、睡眠质量、认知功能均优于对照组(P<0.05),便证实了认知行为治疗的有效性。
帕金森患者脑部胶质细胞异常活化,可释放出多种炎症因子,引起神经炎症反应。有研究证实,小胶质细胞参与的炎症反应能够导致、促进帕金森病发生、发展,加速多巴胺能神经元的死亡[9]。而观察治疗后炎症水平更低(P<0.05),则进一步突显了认知行为治疗的优势。分析如下:认知行为治疗可纠正患者错误认知,改善负性情绪,同时该治疗还可考虑营养补充、运动等方面的影响,实现整体调节,从而降低交感神经系统兴奋性,抑制炎症因子释放,利于预后。
综上所述,帕金森非运动症状治疗中,认知行为治疗可提升患者治疗依从性,促进病情转归,还可改善其机体炎症,利于预后,值得推广。
参考文献
[1]张贺,姜立刚. 帕金森病非运动症状研究现状[J]. 中国实用神经疾病杂志,2021,24(1):72-76.
[2]钱浩,郑扬波,林涛,冉守连.高压氧治疗对帕金森病患者情绪及认知障碍的影响[J].中华航海医学与高气压医学杂志,2020,27(5):539-542.
[3]杨潇潇,陈园园,孟繁洁.认知行为疗法对帕金森病伴抑郁患者干预效果的Meta分析[J].临床与病理杂志,2020,40(7):1778-1787.
[4]王亚平.认知行为疗法对于帕金森病非运动症状的治疗进展[J].临床荟萃,2020,35(8):766-768.
[5]中华医学会神经病学分会神经康复学组,中国微循环学会神经变性病专业委员会康复学组,中国康复医学会帕金森病与运动障碍康复专业委员会. 帕金森病康复中国专家共识[J]. 中国康复理论与实践,2018,24(7):745-752.
[6]陈静,徐鹏飞,周沛然,邹涛.帕金森病伴发抑郁患者抑郁与认知功能的相关性[J].贵阳医学院学报,2021,046(12):1409-1413,1420.
[7]叶圆圆,刘娟,李文涛,张华廷,高新喜,陈敏.认知行为治疗对帕金森病患者生活质量影响的Meta分析[J].四川精神卫生,2023,36(6):562-569.
[8]李雪,宋海玲,张艳.基于Neuman理论的认知行为疗法对帕金森病神经精神症状患者的影响[J].中国疗养医学,2023,32(8):825-828.
[9]官美.思维导图联合认知行为疗法在帕金森综合征患者心理护理中的应用[J].国际护理学杂志,2021,40(6):1002-1005.
相关文献推荐
- 节点文献
- 读者推荐
- 相关基金文献
- 关联作者
- 相关视频
- 批量下載
