慢性肾脏病患者左心室肥厚危险因素分析

摘要：目的：探究慢性肾脏病3`5期（非透析）患者左心室肥厚相关危险因素。方法：2022年1月~2022年12月在我院收治的155例慢性肾脏病3~5（非透析）患者为本次研究样本，根据是否发生左心室肥厚（LVH）分为LVH和非LVH，收集两组患者临床资料、实验室指标等相关资料，并进行对比分析。结果：LVH组与非LVH在年龄、收缩压、血红蛋白、血磷指标上存在统计学差异（p<0.05）；结论：血红蛋白是CKD患者左心室肥厚的保护因素，年龄、收缩压、血磷等均为慢性肾脏病3~5期（非透析）患者左心室肥厚的危险因素。临床可采取针对性措施对其预防，降低心衰的发生风险。

关键词：慢性肾脏病；左心室肥厚；危险因素

慢性肾脏病（chronic kidney disease, CKD）是临床常见疾病之一，发病率逐年升高，已成为一个全球性的公共卫生问题。中国CKD患者最多达1.32亿，占全球CKD患者的19%，中国成人CKD患病率高达8.2%[1-2]。心血管疾病（cardiovascular disease，CVD）是CKD患者常见的并发症，也是导致 CKD 患者死亡的首要原因 [3]。左心室肥厚（ leftven - tricular hypertrophy , LVH ）是一种常见的心血管并发症，研究发现，终末期肾病患者中， LVH 的患病率可高至75%~89%[4]。CKD 患者一旦出现 LVH 则预示患者可能出现心肌梗死、心力衰竭、猝死等风险增加，严重影响 CKD 患者的预后。深入了解慢性肾脏病患者LVH的多重危险因素，可为临床提供理论基础，改善CKD患者预后。

1资料与方法

1.1一般资料

本文选择2022年1月~2022年12月在遂宁市中心医院收治的155例慢性肾脏病3~5（非透析）患者为本次研究样本，根据是否发生左心室肥厚（LVH），分为LVH组及非LVH组。LVH组患者共计60例，非LVH组95例。

1.1.1纳入及排除标准

纳入标准：①18岁<年龄<85岁；②临床诊断明确为慢性肾脏病3-5期（非透析）患者。

排除标准：①临床资料不完整者；②原有严重心瓣膜疾病、心肌炎、心肌病、心肌梗死者；③伴严重感染者；④合并免疫系统疾病、恶性肿瘤、血液系统疾病者。

左心室肥厚诊断标准2018年 ESH / ESC 高血压管理指南推荐左心室肥厚诊断标准如下：男性 LVMI ≥115g/m2，女性 LVMI ≥95g/m2。

1.2方法

回顾性收集两组患者临床病史资料，包括临床资料、慢性肾脏病原发疾病、慢性肾脏病分期、实验室指标、影像学心脏彩超检查指标等。

1.3观察指标

（1）对比两组患者临床资料；

（2）对比两组实验室指标，包括血常规、生化指标。

1.4统计学方法

运用 SPSS 26.0统计学软件进行数据分析，符合正态分布的计量资料用均数士标准差（ x̄±s )，不符合正态分布者采用中位数及四分位数间距M（P25,P75）表示。计数资料用绝对数（%）表示。服从正态分布的计量资料采用两独立样本 t 检验。计数资料采用x²检验。非正态计量资料采用非参数检验。采用二元Logistic 回归用于分析左心室肥厚的相关危险因素。P <0.05为差异有统计学意义。

2.1两组临床资料,实验室检查对比

LVH组与非LVH组性别、年龄、高血压病史，收缩压，HGB、RDW-CV，FIB,ALB，尿素，肌酐，CysC,P存在统计学差异（p<0.05），其他指标无明显差异（p>0.05），见表1。

表1两组患者临床资料对比

注：a：X2检验。HGB血红蛋白，RDW-CV红细胞分布百分比，ALB白蛋白，Crea肌酐；CysC胱抑素C，Ca钙，P磷。

2.2慢性肾脏病3~5期（非透析）患者继发左心室肥厚的多因素分析

经共线性分析后，将性别，年龄，HGB,CysC，P纳入多因素二元Logistic分析。结果显示，患者在年龄,收缩压，HGB，P具有统计学差异（p<0.05），其余无差别（p>0.05），见表2。

表2 CKD3~5期（非透析）患者左心室肥厚多因素分析

讨论：慢性肾脏病LVH患病率高，随着肾功能下降，LVH患病率增加。不同研究中 LVH 患病率相对较大的异质性可归因于所研究人群特征的差异，包括种族、年龄、 CKD不同分期、高血压患病率等因素影响。本研究结果显示收缩压，年龄，血红蛋白，血磷是 CKD 患者 LVH 的独立危险因素。在 CKD 患者中，高血压的病理生理机制复杂，包括钠水潴留、肾素﹣血管紧张素﹣醛固酮系统（ RAAS ）激活，、内皮细胞因子分泌失调（如一氧化氮合成减少、内皮素合成增多）、促红细胞生成素治疗、前列腺素减少、外周血管阻力增加、肥胖、氧自由基产生增加等多种机制参与高血压的发生发展［5]。既往研究，在非透析 CKD 患者中，高(相对于低)血红 蛋白目标与生活质量和左心室质量指数方面的有益结果相关 [6]。贫血可以触发对缺氧的适应机制，贫血时，血管扩张，后负荷下降；静脉回流阻力下降、心输出量增加、造成前负荷增加，长期的"高排低阻"造成左室舒张末期容积增加，在最后可导致心肌重塑、心脏肥厚。高磷导致血管钙化（VC），升高成纤维细胞因子（FGF23），改变Klotho表达[7],导致左心室肥厚。

1  GBD Chronic Kidney Disease Collaboration. Lancet 2020; 395: 709–33.

2  Wang L,et al.JAMA Intern Med. 2023 Feb 20:e226817.

[3]  Johansen K L, Chertow G M, Foley R N, et al. US Renal Data System 2020  Annual Data Report: Epidemiology of Kidney Disease in the United States [J]. American Journal of Kidney Diseases, 2021, 77(4): A7-A8.

[4]  Zhao XJ , Zhu L , Jin WY , et al . Echocardiographic left ventricular hypertrophy and geometry in Chinese chronic hemodialysis pa - tients : the prevalence and determinants[J].BMC Cardiovasc Disord ,2022,22(1):55.DOI:10.1186/s12872-022-02506- y .

[5］李世军．慢性肾功能不全高血压的发病机制［ J ]．肾脏病与透析肾移植杂志．2013,12(2).176-180

[6]  Hörl W H. Anaemia management and mortality risk in chronic kidney disease[J]. Nature Reviews Nephrology, 2013, 9(5): 291–301。

[7]  Kendrick J , Chonchol M . The Role of Phosphorus in the Development and Progression of Vascular Calcification[J]. American Journal of Kidney Diseases, 2011, 58(5):826-834.