心肺复苏后脑保护患者采用清开灵注射液联合亚低温治疗的价值

吴雯

摘要: 目的 分析CPR后脑保护患者采用清开灵联合亚低温治疗的价值。方法 选取2023年6月-2024年6月本院62例CPR后脑保护患者开展研究,随机平均分为对照组31例,行亚低温治疗,观察组31例,联合清开灵治疗,比较两组临床疗效。结果 两组蛋白、炎症因子...
出处:

  • DOI:

    10.13738/j.cnki.acc.qklw60536

  • 专辑:

    科学Ⅰ辑;信息科技

  • 专题:

    信息、科学;综合科技

  • 分类号:

    G90;N92

【摘要】目的 分析CPR后脑保护患者采用清开灵联合亚低温治疗的价值。方法 选取2023年6月-2024年6月本院62例CPR后脑保护患者开展研究,随机平均分为对照组31例,行亚低温治疗,观察组31例,联合清开灵治疗,比较两组临床疗效。结果 两组蛋白、炎症因子、脑氧代谢、脑神经损伤和抢救相关指标均有明显差异(P<0.05)。 结论 给予CPR后脑保护患者联合治疗,能提高抢救效果,改善病情,具有推广价值。

【关键词】心肺复苏;脑保护;清开灵注射液;亚低温

CA会影响机体各个器官、组织,无论是氧气,还是血液量,均显著减少,及时实施CPR,能改善自主循环,抑制CA进展,但即使经过CPR处理,脑功能也会受损,所以完成CPR后,要马上改善脑功能,促使其恢复[1]。诸多研究表明,实施亚低温疗法,其能保护脑功能,可采取物理降温法,或使用冬眠合剂,可维护体温,令其处于约32-35℃。分析研究报告,提出单一采取亚低温,效果受限[2]。加入清开灵,其作为中成药,属于清热剂,本方原型为安宫牛黄丸,对其进行改良,进一步研制,从而取得注射制剂,本品既能镇静安神,又可以清热解毒,可解除高烧不退,减轻咽喉肿痛、心情烦躁等表现,目前其用于CPR后脑保护的研究不多,信息支持较少。本研究以CPR后脑保护患者为对象,分析联合治疗效果。

1  资料和方法

1.1一般资料

选取2023年6月-2024年6月本院62例CPR后脑保护患者开展研究,随机平均分为对照组31例,男17例,女14例,平均年龄(57.47±6.28)岁;观察组31例,男16例,女15例,平均年龄(57.52±6.21)岁。两组一般资料(P>0.05),具有可比性。

1.2方法

1.2.1对照组

该组行亚低温治疗:①提供气管插管,同时连接呼吸机,起到通气作用,选择CRP机,于胸外进行按压,将液路打开,结合患者表现,选择付肾素,每次1-3mg,控制注射时间,每次5min,选择双向波电,进行除颤处理,次数为1-10次,同时采取升压措施。②开展亚低温治疗,选择适宜降温方法,以能控制为主,可采取控温毯,或使用降温制冷袋,严格管控体温,令其处于约33℃,CRP后6-8h,将体温控制于32-34℃。加大监护力度,避免感染,减少应激性消化道出血。③采取冬眠剂,东港市宏达,国药准字H21020627,根据患者体温,适当调整剂量。对于采取冬眠剂者,监测其口唇颜色,观察肢端变化,特别是血液循环,按时、动态测量皮肤温度,检验血氧水平。若患者出现寒战,按照医嘱提供药物。由于本品会影响中枢系统,形成抑制,用药时观察呼吸,一旦呼吸节律改变,需要马上停药。

1.2.2观察组

该组联合清开灵治疗:选择清开灵注射液,神威药业,国药准字Z13020880,予以肌注,用量为2-4ml/d;对于病情严重者,用量为20-40ml/d,采取10%葡萄糖注射液,用量为200ml,也可采取0.9%氯化钠注射液,用量为100ml,将其稀释后,实施静滴。

1.3观察指标

①评价蛋白、炎症因子:包括TNF- a、IL-6、IL-10、IL-4、PCT和hs-CRP[3];②脑氧代谢:包括COER、Dv-jv(02)、Cjv(02)和Sjv(02)[4];③脑神经损伤:包括NGF、BDNF、NSE和S1OOβ[5];④抢救相关指标:观察付肾素用量、除颤次数、发病-抢救时间和抢救成功情况[6]。

1.4统计学方法

应用SPSS27.0处理数据。

2  结果

2.1两组蛋白、炎症因子比较

两组的TNF- a、IL-6、IL-10、IL-4、PCT和hs-CRP均有明显差异(P<0.05)。详见表1。

表1 两组蛋白、炎症因子比较[n(x̄±s)]

组别

例数

TNF-a(ng/L)

IL-6(ng/L)

IL-10(ng/L)

治疗前

治疗后

治疗前

治疗后

治疗前

治疗后

观察组

31

21.25±4.32

28.80±3.15a

15.35±1.24

18.77±2.14a

38.71±4.46

42.24±3.39a

对照组

31

21.37±4.19

34.45±4.19a

15.42±1.20

23.35±3.27a

38.62±4.53

36.26±3.41a

t

/

0.111

6.001

0.226

6.525

0.079

6.924

P

/

0.912

0.000

0.822

0.000

0.937

0.000

续表1 两组蛋白、炎症因子比较[n(x̄±s)]

组别

例数

IL-4(ng/L)

PCT(ng/ml)

hs-CRP(mg/L)

治疗前

治疗后

治疗前

治疗后

治疗前

治疗后

观察组

31

17.35±2.14

18.72±1.31a

1.41±0.15

0.05±0.01a

13.11±2.35

5.41±1.22a

对照组

31

17.42±2.10

16.55±1.33a

1.43±0.11

0.34±0.05a

13.20±2.20

8.35±1.16a

t

/

0.130

6.472

0.599

31.666

0.156

9.724

P

/

0.897

0.000

0.552

0.000

0.877

0.000

注:与本组治疗前比较,aP<0.05。

2.2两组脑氧代谢比较

两组的COER、Dv-jv(02)、Cjv(02)和Sjv(02)均有明显差异(P<0.05)。详见表2。

表2 两组脑氧代谢比较[n(x̄±s)]

组别

例数

COER(%)

Dv-jv(02)(ml/L)

治疗前

治疗后

治疗前

治疗后

观察组

31

23.27±3.26

38.82±2.27a

68.82±3.31

41.32±4.36a

对照组

31

24.12±3.18

34.31±3.21a

68.91±3.27

52.05±4.17a

t

/

1.039

6.387

0.108

9.902

P

/

0.303

0.000

0.915

0.000

续表2 两组脑氧代谢比较[n(x̄±s)]

组别

例数

Cjv(02)(%)

Sjv(02)(ml/L)

治疗前

治疗后

治疗前

治疗后

观察组

31

60.24±3.42

92.33±4.55a

54.62±5.24

74.15±4.25a

对照组

31

60.31±3.38

87.64±4.30a

54.59±5.31

71.13±3.92a

t

/

0.081

4.171

0.022

2.908

P

/

0.936

0.000

0.982

0.005

注:与本组治疗前比较,aP<0.05。

2.3两组脑神经损伤比较

两组的NGF、BDNF、NSE和S1OOβ均有明显差异(P<0.05)。详见表3。

表3 两组脑神经损伤比较[n(x̄±s)]

组别

例数

NGF(ng/L)

BDNF((ng/L)

治疗前

治疗后

治疗前

治疗后

观察组

31

123.37±11.74

127.74±8.87a

2.61±0.24

2.60±0.21a

对照组

31

124.12±10.28

113.33±7.61a

2.63±0.21

2.37±0.22a

t

/

0.268

6.865

0.349

4.211

P

/

0.790

0.000

0.728

0.000

续表3 两组脑神经损伤比较[n(x̄±s)]

组别

例数

NSE(μg/L)

S1OOβ(μg/L)

治疗前

治疗后

治疗前

治疗后

观察组

31

17.25±2.24

19.78±1.17a

0.50±0.11

0.45±0.13a

对照组

31

17.31±2.20

22.16±1.34a

0.51±0.10

0.52±0.11a

t

/

0.106

7.449

0.375

2.289

P

/

0.916

0.000

0.709

0.026

注:与本组治疗前比较,aP<0.05。

2.4两组抢救相关指标比较

两组的付肾素用量、除颤次数、发病-抢救时间和抢救成功率均有明显差异(P<0.05)。详见表4。

表4 两组抢救相关指标比较[n(x̄±s)/(%)]

组别

例数

付肾素用量(mg)

除颤次数(次)

发病-抢救时间(min)

抢救成功率(%)

观察组

31

1.41±0.12

8.71±1.15

88.25±4.24

30(96.77)

对照组

31

1.62±0.13

9.31±1.13

92.35±5.31

23(74.19)

t/x2

/

6.609

2.072

3.359

6.369

P

/

0.000

0.043

0.001

0.012

3  讨论

我国于20世纪开始使用CPR,从1991年开始到现在,约有百余例成功患者,部分患者完全康复,部分存在震颤麻痹,部分处于植物状态,有关数据表明,对比当下,早年的CPR成功率更高,分析原因主要为既往采取CPR者,致病原因多为意外伤害,而当下主要为心脑血管疾病。在人体所有耗氧器官中,耗氧量最高的为大脑,基于全身耗氧量,大脑占比达到20%-25%,需要供给更多能量,发生CA后,如未立即实施CPR,可能影响脑功能,导致其受损[7]。一旦大脑缺血、缺氧,则脑部积聚的能量、葡萄糖等,被完全消耗,会出现无氧代谢,机体内蓄积大量乳酸,影响神经细胞膜泵,导致其功能失调,对于正常细胞膜,不管外部离子浓度,还是内部离子浓度,均明显改变,钙离子含量显著提升,影响磷脂酶,形成大量游离脂肪酸,刺激前列腺素,引发生化反应,释放炎症介质,产生恶性循环,致使脑神经细胞改变,产生凋亡、肿胀等现象,形成脑损伤。

应用亚低温疗法,能减少脑代谢率,可抑制Ca2+内流,用于细胞膜,可增加去极化时间,可以调节细胞因子,减轻炎症反应。该疗法能减少自由基,降低兴奋性氨基酸含量,能降低NOS活性,可用于神经元,阻碍其凋亡。采取清开灵注射液,能降压,扩张血管,减轻炎症反应,调节微循环[8]。其中包含黄芩,能调节炎性递质,影响脑神经细胞,抑制其凋亡,保护脑神经;药中含有珍珠母、胆碱,存在水牛角,既能镇静安神,又可清热解毒;采取栀子,具有清泄开窍功能,能清除三焦之火;金银花能够开窍通络;板蓝根可以清热解毒。分析研究结果,联合治疗的效果更明显。采取联合疗法,可改善炎症指标。临床常用PCT,呈现炎症反应,一旦脏器功能衰竭,出现真菌感染,或者细菌感染,PCT水平提升,采用抗菌药物时,PCT既能指导用药,又可评价疗效。hs-CRP来自肝脏,其能反映全身炎症,属于标志蛋白。IL-6来源主要有二,一为成纤维细胞,二为活化T细胞,其属于淋巴因子,白细胞相互作用,免疫细胞互相影响,产生IL-6,无论是IL-6,还是血细胞生长因子,均被纳入细胞因子,能起到协调效果,其既能调节免疫,又可实现人体造血,能介导T细胞活化,诱发炎症反应。针对IL-6,其和TNF-a均属于促炎细胞因子,IL-6来自单核细胞,能作用于NF-KB,促使其活化,产生炎性反应,致使脑神经异常,产生炎性损害;TNF-a来自淋巴细胞,其能将炎性反应启动,属于关键因子,可用于脑神经细胞,促进其凋亡,影响神经细胞膜,破坏其完整性,可以激活血小板,导致微循环障碍恶化,干扰脑神经细胞,致使缺血缺氧变严重[9]。对于IL-10、IL-4,均属于抗炎细胞,前者属于负性调节因子,具有多种功能,其来源主要有二,一为活化B细胞,二为Th2细胞,可减轻炎症反应,针对炎性递质,能产生拮抗效果。有关研究表明,出现脑损伤后,二者均明显减少,二者指标越低,表示神经功能损伤越严重。后者来自T细胞,其能调节多种免疫细胞,例如巨噬细胞、B细胞等,可用于单核细胞,阻碍其产生IL-6,发挥出抗炎作用。受CA影响,患者脑细胞明显缺氧、缺血,细胞能量显著下降,由于组织明显缺血,对炎性细胞产生刺激,释放出活化因子,损害脑组织,采取联合疗法,不管是脑部炎症,还是全身炎症,均可有效减轻,能改善再浇灌损伤。联合治疗能改善脑氧代谢,相关指标改善明显。联合治疗可修复脑神经损伤,在中枢神经中,S1OOβ属于特异蛋白,一旦出现脑缺氧,S1OOβ明显提升,其反作用于大脑,致使其易感性提升,促进神经元凋亡。正常情况下,脑脊液中存在微量NSE,一旦脑组织缺氧,NSE含量提升,能经由血脑屏障,到达血循环[10]。BDNF属于分泌型多肽,其包含多个氨基酸残基,共有119个,中枢及周围神经系统,均存在诸多BDNF。NGF能作用于中枢神经元,干预附近神经,推动其生长发育,加快分化速度。实施联合治疗,上述指标均明显改善。联合治疗的抢救效果更高,成功率更高。说明实施亚低温疗法时,加入清开灵,疗效更显著。

综上所述,给予CPR后脑保护患者联合治疗,能提高抢救效果,改善病情,具有推广价值。

参考文献:

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