- DOI：
10.13738/j.cnki.acc.qklw60536
- 专辑：
科学Ⅰ辑;信息科技
- 专题：
信息、科学;综合科技
- 分类号：
G90;N92
摘要：目的：探究射频消融术治疗阵发性房颤合并长R-R间期的疗效。方法：选取在我院就诊的阵发性房颤合并长R-R间期患者80例，随机均分为对照组和观察组，对照组进行常规药物治疗，观察组进行射频消融术治疗。统计两组的临床疗效、心功能以及生活质量。结果：观察组的临床疗效、心功能以及生活质量均优于对照组（P<0.05）。结论：对于阵发性房颤合并长R-R间期患者，实施射频消融术治疗，效果较好。
关键词：射频消融术；阵发性房颤；长R-R间期
房颤的研究逐渐深入，众多研究指出，房颤的发生与维持，是由多种因素和机制共同引起的，其中过度的自主神经活动，特别是心脏自主神经显得尤为重要[1]。房颤患者，常出现长R-R间期或心室停搏，关于这一现象的成因，目前，学术界尚无定论，一种观点认为，这是房颤合并二度房室阻滞的表现，而另一种观点，则认为这可能与迷走神经张力的变化有关。心率变异性（HRV）是评估心脏自主神经活动状态的关键指标，其中的R-R间期总体标准差（SDNN）能反映迷走神经与交感神经的整体张力[2]。心动周期中的R-R间期延长现象（DC）是一种电生理技术，用于定量检测迷走神经功能，其变化，直接关联到迷走神经的兴奋程度。当迷走神经张力异常升高时，它对房室结的调控作用，也会增强，这可能导致房室结的传导速度减慢，有效不应期延长[3]。这些患者在疾病发作时，常会出现心慌、胸闷、呼吸困难和眩晕等症状，这严重影响了他们的生活品质。目前，针对阵发性房颤合并长R-R间期的治疗，医学界主要采取药物治疗，和射频消融术两种方式[4]。本研究将重点分析射频消融术在治疗阵发性房颤合并长R-R间期患者中的疗效，旨在为该病症的临床治疗探索更为有效且安全的治疗方法。
1资料与方法
1.1一般资料
选取2023年2月~2024年2月在我院就诊的阵发性房颤合并长R-R间期患者80例，分为对照组和观察组（P>0.05）。
表1 对比患者一般资料
组别 | 例数 | 性别[n(%)] | 年龄 （x̄±s，岁） | |
男性 | 女性 | |||
观察组 | 40 | 23（57.50） | 17（42.50） | 64.58±6.73 |
对照组 | 40 | 24（60.00） | 16（40.00） | 63.61±6.43 |
χ2 | 0.841 | 0.482 | ||
P | >0.05 | >0.05 | ||
1.2方法
1.2.1对照组
在对患者进行治疗时，对照组接受由赛诺菲（杭州）制药有限公司生产的胺碘酮片（国药准字H19993254）进行标准药物治疗。该药物每片含有0.2克，每盒共10片。治疗方案分为三个阶段：治疗初期，即第一周，患者需要每日三次口服，每次0.2克；进入第二周，服用次数减为每日两次，剂量保持不变；自第三周起，每日仅需服用一次，剂量维持在0.2克。如果患者临床症状得到明显缓解，房颤发作减少，可以考虑将剂量调整至每日0.1克。治疗期间密切监控患者心电图和血压，如发现血压大幅下降或心电图QRS时限延长超过25%的阈值，将终止药物治疗。若患者R-R间期超过5秒或出现心源性休克，考虑植入心脏起搏器。
1.2.2观察组
观察组则采取射频消融术进行治疗。术前准备包括口服华法林3至4周，以使INR达到1.8至2.5。术前24小时进行凝血功能检查，确保INR不超过2.5。手术时，首先进行肺静脉造影和左心房三维重建，明确肺部静脉与左心房的情况。然后通过静脉穿刺置入冷盐水灌注压力导管，行环肺静脉电隔离消融治疗。控制盐水流速在20至30毫升/分钟，心脏后壁消融功率设置为25瓦，其他部位为30瓦，每个消融靶点的消融时间精准控制在20至30毫秒。通过心电示波器持续监测心律，确认是否成功转为窦性心律。术后患者继续服用华法林钠进行三个月的抗凝治疗，保持INR在2至3之间。术后定期进行心电图检查，如R-R间期异常延长或出现心源性休克，及时采取包括心脏起搏器植入在内的相应措施。
1.3观察指标
统计两组的临床疗效、心功能以及生活质量。
1.4统计学方法
统计学结果由SPSS26.0统计学软件统计完成，若P<0.05，则具有统计学意义。
2结果
2.1对比治疗有效率
表1 对比治疗有效率[n(%)]
组别 | 例数 | 显效 | 有效 | 无效 | 总有效率 |
对照组 | 40 | 23（57.50） | 10（25.00） | 7（17.50） | 33（82.50） |
观察组 | 40 | 26（65.50） | 13（32.50） | 1（2.50） | 39（97.50） |
X2 | - | - | - | - | 5.000 |
P | - | - | - | - | <0.05 |
2.2心功能相关指标
表2 心功能相关指标（x̄±s）
评价时间 | 观察组（n=40） | 对照组（n=40） | t | P | |
Nt-ProBNP（Pg/mL） | 干预前 | 1938.65±45.69 | 1938.75±45.39 | 0.654 | >0.05 |
干预后 | 1042.68±45.24 | 1565.65±45.96 | -14.357 | <0.05 | |
Ct-1（Pg/mL） | 干预前 | 315.69±10.55 | 315.86±10.24 | 0.374 | >0.05 |
干预后 | 163.25±10.52 | 216.85±10.85 | 14.320 | <0.05 | |
sICAM-1（μg/mL） | 干预前 | 226.20±10.47 | 226.93±10.02 | 0.354 | >0.05 |
干预后 | 177.65±10.25 | 210.65±10.47 | -3.287 | <0.05 | |
CO（L/min） | 干预前 | 3.24±0.59 | 3.25±0.47 | 0.244 | >0.05 |
干预后 | 5.62±0.24 | 4.58±0.32 | 24.014 | <0.05 | |
SV（mL） | 干预前 | 44.25±5.69 | 44.02±2.01 | 10.245 | >0.05 |
干预后 | 60.24±5.65 | 51.20±5.24 | 5.014 | <0.05 | |
LVEF（%） | 干预前 | 36.98±5.20 | 36.20±5.98 | 6.310 | >0.05 |
干预后 | 65.20±2.98 | 52.01±5.21 | 12.641 | <0.05 | |
E/A | 干预前 | 0.47±0.03 | 0.65±0.01 | 6.354 | >0.05 |
干预后 | 1.52±0.36 | 1.00±0.35 | -10.247 | <0.05 |
2.3两组SF-36评分
表3 两组SF-36评分（x̄±s，分）
SF-36 | 评价时间 | 对照组（n=40） | 观察组（n=40） | t | P |
生理功能 | 干预前 | 60.47±8.64 | 60.34±7.74 | 0.358 | >0.05 |
干预后 | 71.63±7.16 | 78.47±8.81 | -21.91 | <0.05 | |
生理职能 | 干预前 | 62.46±6.38 | 62.82±6.51 | -0.357 | >0.05 |
干预后 | 73.61±7.12 | 80.14±7.68 | -4.406 | <0.05 | |
躯体疼痛 | 干预前 | 75.97±9.62 | 75.43±9.54 | 0.282 | >0.05 |
干预后 | 79.68±9.43 | 85.22±6.93 | -3.287 | <0.05 | |
总体健康 | 干预前 | 60.92±22.62 | 62.02±22.89 | -0.038 | >0.05 |
干预后 | 65.26±22.87 | 75.43±22.24 | -4.442 | <0.05 | |
生命活力 | 干预前 | 67.14±8.62 | 67.13±8.47 | -0.053 | >0.05 |
干预后 | 75.12±7.47 | 81.56±8.94 | -3.909 | <0.05 | |
社会功能 | 干预前 | 62.85±11.14 | 62.86±11.13 | -0.005 | >0.05 |
干预后 | 72.41±9.34 | 79.12±11.21 | -3.434 | <0.05 | |
情感职能 | 干预前 | 70.87±4.32 | 70.46±3.64 | 0.513 | >0.05 |
干预后 | 82.22±5.34 | 89.92±5.02 | -38.436 | <0.05 | |
精神健康 | 干预前 | 72.30±8.64 | 72.26±8.94 | 0.36 | >0.05 |
干预后 | 80.29±8.22 | 89.23±8.27 | -24.507 | <0.05 |
3讨论
心房颤动（房颤）患者，经历的心率变化，与自主神经系统平衡休戚相关。在日间或清醒时，交感神经系统的激活，有助于房室结传导，使得心房冲动，能更易传递至心室[5]。相对地，在夜间或睡眠期间，副交感神经活动增加，房室结不应期拉长，传导速度减慢，这样隐匿性传导，和生理性干扰的可能性增加，进而可能形成较长的R-R间期[6]。研究表明，大约三分之二的患者在夜间，经历长R-R间期，这与夜间副交感神经张力上升的生理节律相符。这些患者夜间的SDNN（R-R间期的标准差）和DC（R-R间期的延长现象）明显高于日间，显示出明显的昼夜节律性。这暗示对于大多数患者，夜间长R-R间期主要源于副交感神经张力过高，而非病理性的传导阻滞[7]。然而，还有约三分之一的患者，其长R-R间期在全天都可能出现，无论是日间还是夜间，SDNN和DC没有显著差异，表明这些患者的自主神经功能可能丧失了正常的昼夜节律。这些患者的平均心率明显下降，房室结功能不应期（AVNFRP）的变化值显著增大，在AVNFRP最短和R-R间期最长时，基础周期下的AVNFRP也明显延长。这些现象可能表明存在病理性房室阻滞，即房室结的二度传导阻滞[8]。这种现象的机制可能是慢性房颤患者心脏的解剖和电生理重9构，这些变化，可能会影响到窦房结和房室结，增加病理性二度房室阻滞的发生。同时，已存在二度房室阻滞的患者，即使发生房颤，其阻滞状态也不会因心房节律的改变而消除。陈东方等人的研究也指出，房颤患者在非睡眠状态下出现长R-R间期可能指示病理性的房室阻滞[9]。因此，在慢心率房颤伴随长R-R间期的患者中，房室传导功能的减退或丧失是一个实际存在的问题。如果这种状况，长时间未被有效控制，患者可能会逐渐发展成持续性、长程持续性或永久性房颤，并且常常伴随着长R-R间期。传统治疗通常采用胺碘酮、维拉帕米、洋地黄类药物等，但治疗效果并不理想[10]。近几年来，射频消融术在治疗阵发性房颤合并长R-R间期的患者中显示出了明显的优势。这项技术，通过精准释放射频电流，导致局部心内膜，及下心肌发生凝固性坏死，从而快速切断引起心律失常的异常传导途径，和起始点，为患者带来了显著的病情改善。本研究的结果，证明了射频消融术在治疗阵发性房颤合并长R-R间期的患者中的有效性。它不仅显著提高了患者的心功能，改善了生活质量，为这类患者提供了一种更可靠和有效的治疗方法。
综上所述，对于阵发性房颤合并长R-R间期患者，实施射频消融术治疗，效果较好。
4参考文献
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