- DOI:
10.13738/j.cnki.acc.qklw60536
- 专辑:
科学Ⅰ辑;信息科技
- 专题:
信息、科学;综合科技
- 分类号:
G90;N92
一、摘要
脑出血后迟发性脑血管痉挛比较少见,临床表现很容易被血肿水肿、再出血或者脑积水所掩盖。本文对右侧基底节脑出血破入脑室患者进行诊疗过程分析。患者入院后开始脑室外引流以及控制颅内压的治疗,第9天突然出现意识减退、左侧肢体无力加重。复查头颅CT无再出血,连续经颅多普勒提示右侧大脑中动脉血流速度逐渐增快,CTA见多节段管腔狭窄,CT灌注显示同侧半球低灌注,考虑为迟发性脑血管痉挛和迟发性脑缺血。经过容量和脑灌注压精细管理、尼莫地平治疗以及血管内解痉之后,神经功能逐渐好转。本例说明,对于脑室积血负荷高、恢复期又出现恶化者,应该按照时间轴来建立临床、血流动力学和灌注影像三者互相验证的识别途径。
二、目的
整理出脑出血后迟发性脑血管痉挛的风险识别、鉴别诊断和分层干预的过程,确定神经功能再恶化时的检查优先顺序,给少见但可逆的继发性脑损伤争取治疗时间。
三、意义
脑出血病人进入相对稳定期以后,意识或者偏瘫反跳常常被当作血肿周围水肿造成的。忽略血管痉挛,会使得已经可以挽救的低灌注组织发展成脑梗死。本例把动态TCD当作筛查入口,依靠CTA来确定狭窄位置,用CT灌注判定组织风险,按照出血稳定状况调节灌注目标,兼顾缺血纠正和再出血防范,有较强的临床借鉴意义。
四、病例介绍
患者张某,男,58岁,于2026年3月12日因突然出现头痛、呕吐、左侧肢体无力2小时入院。既往有高血压病史12年,用药不规律,无脑卒中和抗凝药使用史。入院血压208/116mmHg,嗜睡,GCS评分11分,左侧肢体肌力1级,右侧5级,NIHSS评分17分。头颅CT可见右侧基底节区血肿约36mL,破入侧脑室和第三脑室,中线左移5mm;CTA无动脉瘤、血管畸形或者明确的责任血管。急诊小骨窗血肿清除加脑室外引流术,术后控制血压、颅内压,给予气道、营养、感染等治疗。第3天意识转清,GCS评分14分,左侧肌力恢复到2级;第7天CT显示血肿缩小、脑室受压减轻,引流液变淡。
术后第九天患者没有诱因再次出现嗜睡、失语,左侧肌力下降到0级,NIHSS评分为21分。体温36.8℃,血糖6.9mmol/L,血钠138mmol/L,血红蛋白及血氧饱和度无明显异常。床旁CT排除再出血、急性脑积水、占位效应加重,脑电监测无癫痫样放电。
五、临床评估
患者的脑室内积血范围较大,这是脑血管持续收缩的背景之一;症状出现在出血后的第九天,符合迟发性变化的时间特点。TCD显示右侧大脑中动脉平均血流速度由第5天的92cm/s升至168cm/s,右侧Lindegaard指数4.3,左侧为2.1。急诊CTA提示右侧大脑中动脉M1段及前脑动脉A1段节段性狭窄,CT灌注显示右侧额颞叶Tmax延长,脑血流量降低但是脑血容量维持,表明缺血半暗带仍在。
同时回溯监测资料可以发现患者第7天右侧大脑中动脉流速比基线高出31%,但是神经查体没有出现任何波动。该变化表明,绝对阈值还没有达到异常的时候,连续的增幅也有预警作用。团队据此把高脑室积血负荷、流速连续上升、短暂语言迟钝当作升级影像检查的共同触发信号,让检查开始时就按照观察趋势来执行。颅内压为15mmHg,脑室引流通畅,再加机械性受压加重的危险。
六、诊断分析
诊断为高血压性右侧基底节脑出血破入脑室,继发迟发性脑血管痉挛、迟发性脑缺血。判断依据为病情先好转后在高风险时间窗内再次恶化,结构影像无血肿增大或者脑积水,代谢、感染、癫痫等都被排除在外,TCD速度升高、CTA管腔缩小、灌注下降分布一致。该证据链不能只用一次的血流速度来做出判断,也不能排除贫血、高动力循环造成的假性增速。
七、诊疗措施
(一)建立灌注导向监测
将神经查体由每4小时一次改为每小时一次,记录GCS、语言、瞳孔、肢体肌力;每天复查TCD,注意速度的变化而不是孤立的阈值。保持正常的血容量,纠正发热、低氧、电解质紊乱,停止不必要的脱水。床旁超声配合出入量来评价容量,防止由于经验性扩容引发肺水肿。由于血肿影像稳定,将收缩压目标由原来的130~150mmHg个体化调整为150~170mmHg,以神经功能改善、无再出血为调压边界。
(二)实施阶梯解痉治疗
经鼻胃管给尼莫地平,每次30mg,每2h1次,血压下降时先分次给药再复测灌注,不可擅自停药。治疗2小时以后失语有所改善,但是左侧肌力为0级,TCD速度仍然达到181cm/s,于是进行数字减影血管造影,右侧M1段重度痉挛。经导管缓慢注入尼莫地平2mg,造影显示管腔明显扩张,远端显影好。术后在严密观察下维持适当的升压和等容量,24小时复查灌注参数改善,无穿刺相关出血。
(三)推进早期功能重建
循环稳定之后就进行床旁吞咽筛查、良肢位摆放、被动关节活动、任务导向训练。训练强度按照TCD和神经查体结果动态调节,出现嗜睡、言语减退或者血压下降的时候就停止,防止低灌注期过早加大脑代谢负担。同步告知家属迟发性恶化不是再次出血,加强用药、血压记录、卒中预警症状识别。
八、疗效评价
6小时以后病人可以简单的回答问题,左侧面肌肌力恢复到1级,第12天右大脑中动脉平均流速降低到126cm/s,Lindegaard指数为3.1。第16天CTA显示M1段狭窄明显改善,CT灌注基本对称,复查CT没有发现新的梗死或者再出血。出院时GCS评分为15分,NIHSS评分为恶化时的21分,变为8分,左上肢肌力3级、左下肢4级,可辅助行走;随访1个月mRS评分为2分,日常生活交流及进食基本独立。
九、小结
本例的关键之处不是只看到血管狭窄,而是在有“恢复后再变差”的异常路径中找到它。脑室积血属于脑出血之后迟发性痉挛的警告信号。临床需要先排除再出血、脑积水、癫痫、代谢因素等,然后用TCD趋势、血管成像、灌注影像来定位和定性;治疗上根据血肿稳定程度制定个体化的灌注目标,在药物反应不足的时候及时升级血管内干预。闭环可以减少诊断等待所造成的不可逆缺血,但是不能机械套用高容量、强升压方案的风险。
参考文献
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[2]李显伟. 葛根素静脉滴注对脑出血后脑血管痉挛的治疗效果[J]. 中国药物经济学, 2023, 18 (5): 93-96+101.
[3]刘丽英, 张丽娟, 吕指南. 星状神经节阻滞联合尼莫地平治疗高血压脑出血后脑血管痉挛研究[J]. 长治医学院学报, 2021, 35 (3): 180-184.
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