急性非ST段抬高型心肌梗死急诊个体化抗血小板、抗凝药物治疗策略探讨

王万得

青海省玉树藏族自治州人民医院 815000

摘要: 【摘要】目的:研讨急性非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)急诊个体化抗血小板、抗凝药物治疗策略。方法:抽选2023年2月-2026年2月经我院急诊确诊为NSTEMI的患者40例,参照随机数表法建2组(20例/组),对照组施以阿司匹林+低分子肝素钙用...
  • DOI:

    10.13738/j.cnki.acc.qklw60536

  • 专辑:

    科学Ⅰ辑;信息科技

  • 专题:

    信息、科学;综合科技

  • 分类号:

    G90;N92

【摘要】目的:研讨急性非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)急诊个体化抗血小板、抗凝药物治疗策略。方法:抽选2023年2月-2026年2月经我院急诊确诊为NSTEMI的患者40例,参照随机数表法建2组(20例/组),对照组施以阿司匹林+低分子肝素钙用药,观察组基于对照组用药条件施以氯吡格雷用药,比较两组的方案药效、心功能以及心肌损伤指标。结果:观察组方案药效(95.00%)的提高显著于对照组(75.00%)(P<0.05)。治疗后,观察组左室射血分数(LVEF)的提高、左室收缩末期内径(LVESD)及左室舒张末期内径(LVEDD)的下降均显著于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白T(Tnl)的下降均显著于对照组(P<0.05)。结论:在NSTEMI患者的急诊个体化抗血小板、抗凝药物治疗策略中,选择阿司匹林+氯吡格雷+低分子肝素钙方案用药的药效更理想,对患者心功能及心肌损伤指标的改善更显著。

【关键词】 急性非ST段抬高型心肌梗死;抗血小板;抗凝;治疗策略

 

急性非ST段抬高型心肌梗死(Non ST segment elevation myocardial infarction ,NSTEMI)是一种较高发的心肌坏死类型,通常是因突发持续性冠脉血氧供应不足所致,以斑块破裂为典型生理/病理特征,且伴随病情进展,冠脉管腔狭窄程度加剧,还可导致冠脉完全闭塞,甚至造成心源性休克或猝死[1]。目前临床针对NETEMI的急诊处理通常以抗血小板、抗凝药物为首选,但具体用药方案不同,疗效也各有差异。阿司匹林作为一种抗血小板药物,能够通过对环氧化酶-1(Cyclooxygenase-1,COX-1)的不可逆性拮抗,达到抗血小板凝集的作用;而低分子肝素钙是一种抗凝药物,具有起效迅速、抗凝持久等特点,目前常被联合用于各种类型心肌梗死的急诊救治,但仍有部分急诊NSTEMI患者用药后存在残余血小板高反应性;氯吡格雷是一种噻吩吡啶类前体药物,能够通过对二磷酸腺苷(Adenosine diphosphate,ADP)的高选择性作用,干扰血小板活化及凝集,发挥强效抗栓作用,故近些年也常被用于NETEMI的辅治[2]。本研究基于此,以阿司匹林+低分子肝素钙方案为对照,观察阿司匹林+氯吡格雷+低分子肝素钙方案在NETEMI患者中的应用价值。具体示下:

1 资料与方法

1.1 一般资料

抽选2023年2月-2026年2月经我院急诊确诊为NSTEMI的患者40例,参照随机数表法建2组(20例/组),对照组男有13例,女有7例,年龄为45~78(64.85±7.22)岁;心功能级别划分:Ⅰ级有7例,Ⅱ级有10例,Ⅲ级有3例。观察组男有11例,女有9例,年龄为44~77(65.13±6.98)岁;心功能级别划分:Ⅰ级有5例,Ⅱ级有11例,Ⅲ级有4例。统计组间的各项基线材料,如性别、年龄及心功能级别等,显示P均>0.05,即均衡可比。

纳入标准:(1)同NSTEMI[3]判定标准相符;(2)年龄范围为18~80周岁;(3)入组前2周内未接受相关用药;(4)明确此次临床观察具体事宜,已完成纸质告知文书的签订。排除标准:(1)癌症患者;(2)经药敏测试提示过敏,或以往出现过用药过敏问题者;(3)以往有冠脉介入手术/冠脉旁路移植手术史者;(4)伴发其他重要脏器系统(肝、肾等)问题者;(5)有其他情况者,如无参与意愿、已入组其他临床观察等。

1.2 方法

两组均在确诊后接受常规处理,包括绝对卧床休息、持续氧疗、做好心电监护以及对症支持等措施。在此条件下,对照组施以阿司匹林肠溶片+低分子肝素钙注射液用药,其中阿司匹林起始药量取300mg,每日1次,持续给药7d后减量至100mg,每日1次;低分子肝素钙药量取5000U,每日经皮下推注2次,持续用药观察12周。

观察组基于对照组用药条件施以硫酸氯吡格雷片用药,起始药量取300mg,每日1次,持续给药7d后减量至75mg,每日仍为1次,持续用药观察12周。

1.3 观察项目

(1)方案药效:于治疗后判定:①显效。即无心绞痛症状,且心电图、心肌受损标志物复查均未见异常;②有效。即心绞痛症状的发作频次较前减少2/3以上,或心绞痛每次持续时间减短,且心电图复查可见缺血ST段回升(未达到正常范围)或可见主要导联倒置,平坦T波恢复为直立或变浅超过50%,心肌受损标志物复查未见异常,但需要较长的时间恢复;③无效。即心绞痛症状及心肌受损标志物复查结果较前基本无变化甚或加重,心电图较前无变化或出现反复。由“显效、有效二者例数相加/小组例数×100%”统计组间方案总有效率。

(2)心功能:包括左室射血分数(Left Ventricular Ejection Fraction,LVEF)的提高、左室收缩末期内径(Left Ventricular End-Systolic Dimension,LVESD)及左室舒张末期内径(Left Ventricular End-Diastolic Dimension,LVEDD)3项,于治疗前后借助超声诊断仪检测并记录。

(3)心肌损伤指标:包括肌酸激酶同工酶(Creatine Kinase-MB,CK-MB)、肌钙蛋白T(Cardiac Troponin T,Tnl)2项,于治疗前后行静脉血采样和离心(空腹血量3mL,离心半径10cm,处理时间10min,转速3000r/min),并在获得血清样本后,按酶比色法检测组间CK-MB的水平,按照电化学发光免疫法检测组间Tnl的水平。

1.4 统计学分析

通过SPSS 25.0(IBM)程序统计,计数材料输出为“[例(%)]”,施以χ2检验;计量材料(通过正态验证)输出为“(急性非ST段抬高型心肌梗死急诊个体化抗血小板、抗凝药物治疗策略探讨(图1)±s)”,施以t检验;以P<0.05,判定数据具统计学意义。

2 结果

2.1 两组间的方案药效统计情况

观察组方案药效(95.00%)的提高显著于对照组(75.00%)(P<0.05)。详见表1:

表1 两组间的方案药效统计情况[n(%)]

组别

n

显效

有效

无效

总有效率

观察组

20

14(70.00)

5(25.00)

1(5.00)

19(95.00)

对照组

20

6(30.00)

9(45.00)

5(25.00)

15(75.00)

χ2值





7.010

P值





0.030

2.2 两组间的心功能指标统计情况

治疗前,两组LVEF、LVESD及LVEDD值相近(P>0.05);治疗后,两组LVEF值较前均提高,LVESD及LVEDD值较前均下降,且观察组LVEF的提高、LVESD及LVEDD的下降均显著于对照组(P<0.05)。详见表2:

表2 两组间的心功能指标统计情况(急性非ST段抬高型心肌梗死急诊个体化抗血小板、抗凝药物治疗策略探讨(图2)±s)

组别

n

LVEF(%)

LVESD(mm)

LVEDD(mm)

治疗前

治疗后

治疗前

治疗后

治疗前

治疗后

观察组

20

48.37±5.24

54.28±3.85*

48.32±4.39

36.37±3.91*

55.12±4.87

45.83±3.72*

对照组

20

48.69±5.53

51.17±4.08*

48.15±4.46

39.82±5.01*

54.98±5.15

48.98±4.87*

t值


0.188

2.479

0.121

2.428

0.088

2.299

P值


0.852

0.018

0.904

0.020

0.930

0.027

注:相较于本组治疗前,*P<0.05

2.3 两组间的心肌损伤指标统计情况

治疗前,两组CK-MB、Tnl值相近(P>0.05);治疗后,两组CK-MB、Tnl值相较于治疗前均下降,且观察组CK-MB、Tnl值的下降均显著于对照组(P<0.05)。详见表3:

表3 两组间的心肌损伤指标统计情况(急性非ST段抬高型心肌梗死急诊个体化抗血小板、抗凝药物治疗策略探讨(图3)±s)

组别

n

CK-MB(U/L)

Tnl(U/L)

治疗前

治疗后

治疗前

治疗后

观察组

20

72.37±4.38

46.85±3.28*

1.21±0.32

0.67±0.17*

对照组

20

72.25±4.19

51.87±5.26*

1.19±0.28

0.83±0.22*

t值


0.089

3.622

0.210

2.574

P值


0.930

<0.001

0.835

0.014

注:相较于本组治疗前,*P<0.05

3讨论

NSTEMI属于急诊科的常见危重症,其起病急骤、进展迅速,若未尽早妥善处理,短时间内易进展为恶性心律失常,甚至诱发心源性休克或猝死。阿司匹林能够通过对COX-1通路的阻断,减少血栓素A2生成,其抗血小板作用已在心脑血管疾病的治疗研究中得到充分验证,并且具有药效发挥较快、不良反应较少等特点;而低分子肝素钙作为常用抗凝药物,主要可通过与抗凝血酶Ⅲ的相互结合,增强对Xa因子及部分Ⅱa因子的拮抗,具有抗凝过程平稳、皮下给药方便等优势,因此现阶段常与阿司匹林联合,用于心脑血管疾病患者的急诊保守治疗,但阿司匹林单一用药的抗血小板作用仍然有限,仍有部分患者经此方案用药后存在疗效欠佳的情况[4]。故而仍需寻求更可行的治疗策略。

氯吡格雷是一种ADP受体拮抗药物,属于噻吩吡啶类前体药物,其能够通过对嘌呤二磷酸尿苷受体12型(Purine diphosphate uridine receptor type 12,P2Y12)的不可逆性拮抗,干扰ADP诱导的血小板活化与凝集,尤其适用于血栓负荷较高NSTEMI患者的急诊救治[5]。本研究分析发现,观察组用药后的方案药效相比对照组明显提高(P<0.05);说明与阿司匹林+低分子肝素钙方案相比,阿司匹林+氯吡格雷+低分子肝素钙方案用于急诊NSTEMI患者的治疗药效更理想。原因在于,氯吡格雷经肝脏细胞色素P450酶代谢后,能够通过对ADP的不可逆性抑制,阻断血小板活化通路,发挥强效抗栓的作用,其作用通路与阿司匹林不同,故而联用后可形成双联抗血小板机制,协同提升方案药效。

本研究分析发现,观察组治疗后LVEF值相比对照组更高,LVESD、LVEDD及2项心肌损伤指标(CK-MB与Tnl)值相比对照组均更低(P<0.05);说明与阿司匹林+低分子肝素钙方案相比,阿司匹林+氯吡格雷+低分子肝素钙方案用于急诊NSTEMI患者的治疗,能够更好地改善患者的心功能,减轻心肌损伤。原因在于,氯吡格雷对血小板P2Y12受体的不可逆性拮抗,能够切断已活化血小板释放ADP的通路,并减少5-羟色胺等炎症介质生成,促使冠脉微血管痉挛减轻,内皮组织功能改善,进而改善缺血区心肌的微循环血流,并最终达到改善心功能、下调心肌损伤标志物的作用。

    综上所述,在NSTEMI患者的急诊个体化抗血小板、抗凝药物治疗策略中,选择阿司匹林+氯吡格雷+低分子肝素钙方案用药的药效更理想,对患者心功能及心肌损伤指标的改善更显著。

 

参考文献:

[1] 邢田,张晋玮. 尼可地尔对急性非ST段抬高型心肌梗死患者PCI术后心肌灌注指标、心功能及预后的影响[J]. 四川生理科学杂志,2026,48(4):882-885.

[2] 寇广亚,梁伟. 氯吡格雷和替格瑞洛治疗急性ST段抬高型心肌梗死患者的疗效对比[J]. 临床研究,2025,33(12):92-95.

[3] 罗罕,许宁,郭小蓉,等. 氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性心肌梗死的临床效果[J]. 智慧健康,2024,10(20):105-107.

[4] 黄雅彦. 氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性心肌梗死的临床疗效与用药副反应研究[J]. 首都食品与医药,2024,31(20):74-76.

[5] 王玉霞,姜春影,卢琳. 硫酸氢氯吡格雷片联合阿司匹林肠溶片在急性心肌梗死治疗中的应用效果[J]. 中国当代医药,2025,32(2):79-82.



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