泡椒水致刺激性接触性皮炎1例报告分析

摘要 目的:探讨泡椒水致刺激性接触性皮炎（Irritant Contact Dermatitis，ICD）的临床特征、致病机制及治疗方案。方法 回顾性分析1例因接触泡椒水引发ICD患者的临床资料，并结合实验室检查结果及相关文献，探讨其发病机制与治疗要点。结果  患者为68岁男性，双下肢持续接触泡椒水后出现全身散在红斑、皮疹，伴瘙痒、脱屑及口周皮肤破溃、脓性分泌物，实验室检查示IgE 679.0↑IU/ml、C-反应蛋白44.49↑mg/L，皮损分泌物培养出金黄色葡萄球菌（对莫匹罗星敏感）。给予系统抗炎、抗过敏、抗感染及局部皮肤屏障修复治疗1周后，患者症状完全消失，基本痊愈。结论  泡椒水含有的辣椒素可通过激活TRPV1通路介导神经源性炎症，叠加微生物代谢产物破坏皮肤屏障，诱发ICD；早期脱离刺激源，联合抗炎、抗感染及屏障修复治疗可获良好预后，相关从业人员需加强皮肤防护。

关键词  接触性皮炎；辣椒素；TRPV1通路；皮肤屏障修复

刺激性接触性皮炎（Irritant Contact Dermatitis，ICD）是外源性刺激物致皮肤屏障破坏引发的非免疫介导炎症，以接触部位红斑、肿胀、瘙痒等为主要表现，严重时可伴糜烂感染，个别皮损累及全身[1-2]。并且ICD患者存在明确刺激物接触史，而老年人因皮肤屏障功能减退、愈合能力下降，发病风险相对更高[3-4]。结合接触史、典型体征及炎症指标可确诊。但部分患者接触史隐匿，因泡椒水等特殊刺激物致皮损不典型，易与过敏性接触性皮炎混淆，目前相关个案报道稀缺，故本文回顾1例患者资料，结合检查及文献探讨其临床特征、致病机制及治疗要点，为临床诊治提供参考。

1 临床资料

 1.1 一般资料

回顾性分析2025年9月25日我院皮肤科收治的1例泡椒水致ICD患者临床资料，包括性别、年龄、接触史、临床表现、实验室检查、诊疗方案及预后，该病例符合《皮炎湿疹类疾病规范化诊断术语专家共识》[5]中ICD的诊断标准“急性接触皮肤有害物、皮损局限于接触部位、停触后好转”。患者男，68岁，20天前工作时不慎坠入泡椒水池，双下肢完全浸泡于泡椒水中（具体浸泡时长患者未能明确回忆），当即用热水冲洗后未更换浸湿工作服，持续穿着至当日工作结束（具体穿着时长不详）。既往史：癫痫病史（起病年份不详），长期规律口服苯妥英钠，病情稳定，无急性发作记录。否认疫区旅居史、家族遗传病史及类似皮肤病病史。

 1.2 临床表现

患者20天前接触泡椒水后，初始表现为双下肢散在红斑、肿胀，伴瘙痒及脱屑，未及时诊治。随后皮损逐渐向躯干、上肢蔓延，瘙痒程度加重，同时出现口周皮肤破溃、脓性分泌物及双眼结膜充血，无发热、头痛、乏力等全身症状。全身系统查体未见明显异常。皮肤科专科检查：全身散在片状红斑，多形性皮疹，伴弥漫性脱屑及剧烈瘙痒；口周皮肤见约1.5cm×2.0cm破溃面，表面覆脓性分泌物及少量渗血，压痛阳性；双眼结膜充血，角膜透明，皮肤浅感觉无减退或异常。（图1 A、B）。

图1  泡椒水致刺激性接触性皮炎治疗前全身皮肤症状

A：口周皮肤破溃、脓性分泌物   B：全身散在片状红斑

 1.3 实验室及辅助检查      

 血清学检查：IgE 679.0 IU/ml（参考值0-100 IU/ml，↑），C-反应蛋白44.49 mg/L（参考值0-10 mg/L，↑），血常规、肝肾功能未见明显异常；皮损分泌物细菌培养：金黄色葡萄球菌（对莫匹罗星敏感，无全身感染征象，考虑定值菌）；本例未开展斑贴试验。斑贴试验是变应性接触性皮炎（Allergic Contact Dermatitis，ACD）的核心诊断手段[6-10]，于化妆品相关（阳性检出率69.43%~78.88%）[7,9]、职业暴露相关[8]具关键价值，但并非ICD确诊必需[6,9-10]；本例患者接触史确凿、皮损与刺激范围吻合、症状典型，符合ICD诊断要点[5]，后续疑合并ACD可补充检查[6,8]。

 1.4   治疗与预后  基于患者临床症状及病情进展，予甲泼尼龙行系统抗炎、抗变态反应治疗，同时辅以局部皮肤护理以修复皮肤屏障功能：① 系统用药：静脉滴注维生素C注射液2ml、维生素B6注射液50mg、氯化钾注射液10ml、注射用甲泼尼龙琥珀酸钠80mg（每日1次），激素剂量逐步递减（第4天改为40mg，第6天改为20mg，第7天停药）；肌肉注射盐酸苯海拉明注射液20mg（每日1次），口服氯雷他定片10mg（每日1次）、复方甘草酸苷片2片（每日3次）；② 局部治疗：地奈德乳膏+莫匹罗星软膏1∶1混合涂抹红斑皮疹处（每日2次），全身涂抹凡士林保湿霜，辅以半导体激光治疗（每日2次）；③ 对症处理：康复新液含漱（改善口周破溃），妥布霉素滴眼液+普拉洛芬滴眼液滴眼（每日2次，缓解结膜充血）。治疗期间规避热水烫洗、摩擦搔抓等外源性刺激，忌食辛辣油腻食物及烟酒。患者治疗3天后瘙痒、脱屑症状明显减轻，口周破溃创面愈合，脓性分泌物消失，双眼结膜充血消退；1周后全身红斑、皮疹完全消退，皮肤色泽均匀，无残留皮损（图2 A、B），痊愈出院，出院后未复查实验室指标，随访1个月无病情复发，皮肤屏障功能基本恢复。

图2  治疗1周后患者症状消失，基本痊愈

 A：口周溃疡愈合，脓性分泌物消失  B：全身红斑消退

 2 讨论

ICD作为临床高发的非免疫介导性接触性皮炎，其发病与外源性刺激物暴露、皮肤屏障功能完整性及固有免疫炎症反应的激活密切相关[2]。本病例以泡椒水接触为诱因，表现为全身泛发皮损伴感染，结合临床资料及相关文献，现将核心问题探讨如下：

2.1  致病机制分析   ICD的核心致病机制在于皮肤屏障受损、角质形成细胞功能紊乱与促炎介质释放的协同联动，三者相互作用构建“屏障破坏-炎症放大-屏障功能进一步衰退”的病理循环。皮肤物理屏障的关键在于角质层，其“脂质双分子层”由约50%神经酰胺、25%胆固醇及15%游离脂肪酸按特定比例组成，结合丝聚蛋白降解生成的天然保湿因子，共同维系皮肤抗外界刺激与锁水的核心效能，此结构的完整状态是防范ICD的核心前提[1]。

 结合本例患者泡椒水接触史，其ICD发病与辣椒素及发酵产物的协同刺激直接相关，辣椒素作为辣椒中含酚羟基的生物碱，可特异性结合TRPV1受体，除参与糖脂代谢、痛觉传导及心血管调控作用[11]，还能激活TRPV1阳离子通道，进而调控皮肤免疫细胞与感觉神经末梢的功能交联，驱动炎症介质释放，诱导血管扩张及通透性提升，最终诱发神经源性炎症反应[12]。同时，辣椒发酵过程中微生物群落演替产生的生物胺等衍生刺激物，叠加乳酸菌代谢形成的酸性环境，与辣椒素形成协同刺激效应[13]，进一步降低皮肤屏障耐受性，加剧炎症反应[13]。

此外， ICD可由多种化学或物理因子触发，其发病归因于刺激物的直接细胞毒作用而非免疫介导，在所有接触性皮炎病例中占比达80%，且受内在遗传因素与外在环境因素的协同调控。刺激物会破坏皮肤屏障结构，致使经表皮失水量增多、皮肤渗透性增强，同时对表皮角质形成细胞产生毒性影响，促使其分泌IL-1α、IL-1β、TNF-α、GM-CSF及IL-8等促炎因子，进而激活固有免疫通路；这些细胞因子还能激活朗格汉斯细胞、树突状细胞及内皮细胞，启动获得性免疫应答，最终诱发ICD。刺激物可通过TLR、Nod样受体及炎症小体被识别为“危险信号”，激活NF-κB信号通路并释放趋化因子，招募中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞及肥大细胞浸润至表皮，加剧局部炎症反应[3]。炎症过程中产生的ROS还会氧化损伤细胞DNA及线粒体，加速细胞凋亡，进一步加重皮损程度。

2.2   临床诊断与鉴别要点   临床诊断需依托“暴露史-临床表征-实验室检测”三维体系，核心与ACD鉴别，前者多有明确刺激物接触背景、无需预先致敏、起病具即时性且斑贴试验多阴性，后者常伴变应原反复接触史、存在致敏阶段且斑贴试验多阳性[2]。本病例患者有明确泡椒水浸泡史，临床症状典型，实验室检查仅提示炎症指标升高，无特异性过敏证据，符合ICD的诊断特征。血清IgE水平异常与季节性面部接触性皮炎的免疫发病机制相关，CRP升高可客观评估疾病炎症活跃程度，皮损分泌物细菌培养能明确继发感染的致病菌，而此类炎症性皮肤病继发感染中金黄色葡萄球菌检出率高达65.71%，本病例经培养确诊该菌，为针对性治疗提供了关键支撑[14-16]。

2.3   治疗原则与方案选择   治疗层面，ICD的干预需遵循“脱离刺激源-抗炎调控-屏障修复”三位一体原则[17]。脱离刺激源是治疗前提，需避免患者再次接触泡椒水污染衣物及其他潜在刺激物，同时规避热水烫洗、摩擦搔抓等加重皮肤屏障损伤的行为[17]。药物治疗方面，短期足量应用糖皮质激素（如甲泼尼龙琥珀酸钠）可通过抑制固有免疫激活、阻断TNF-α等促炎介质释放发挥全身抗炎作用，但需严格遵循“逐步递减”原则，避免长期使用对皮肤屏障造成潜在损害；氯雷他定、盐酸苯海拉明等抗组胺药能靶向阻断组胺受体，抑制组胺介导的血管扩张、通透性增加等炎症反应，快速缓解瘙痒、红斑等不适症状[18-19]；局部治疗采用地奈德乳膏联合莫匹罗星软膏，同步兼顾局部抗炎与抗感染需求，搭配凡士林保湿霜补充皮肤脂质、减少经表皮失水量，助力受损角质层修复，契合接触性皮炎“内外兼治、抗炎修复”的核心治疗逻辑[18]。此外，半导体激光、康复新液含漱等对症治疗，可通过辅助抗炎、加速创面愈合，进一步提升治疗效果。

2.4   临床特点与防控要点  从临床特点来看，老年人因皮肤角质层变薄、脂质合成能力下降，皮肤屏障功能天然衰退，对辣椒素、生物胺等刺激物的耐受阈值显著降低，是ICD的高发人群[2，11]。而泡椒水生产加工从业者因长期职业暴露，皮肤反复接触刺激性成分，发病风险同样升高，需通过规范佩戴防护手套、防护服，工作后及时清洗皮肤等方式降低暴露风险［8，17］。

 本病例的治疗效果表明，早期明确诊断、及时脱离刺激源，并采取“全身抗炎+局部抗感染+屏障修复”的综合治疗方案，可快速控制病情、改善预后。但需注意，ICD的临床表现可能因刺激物类型、接触时长及个体差异呈现多样性，部分患者接触史隐匿或皮损不典型，易导致误诊，需结合病史采集、体格检查及实验室指标综合判断。

2.5  研究局限性与展望  本研究为单病例回顾性分析，样本量有限，未明确泡椒水中辣椒素与微生物代谢产物的具体致病权重，存在一定局限性。泡椒水各刺激性成分的协同致病权重、不同人群的易感基因特征、长期接触的慢性损伤等问题，尚未得到充分阐明，需大样本、前瞻性临床研究进一步验证。未来还需深入探讨泡椒水相关ICD的发病机制，为制定更精准的预防和治疗策略提供依据。

综上，泡椒水可通过辣椒素-TRPV1通路介导炎症反应，叠加微生物代谢产物破坏皮肤屏障，诱发ICD。临床医师需提高对这类特殊刺激物所致ICD的认识，重视接触史采集与鉴别诊断，采取综合治疗方案改善患者预后，同时加强对高危人群的防护指导。

 (说明：图片刊登已征得患者同意！）

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