- DOI:
10.13738/j.cnki.acc.qklw60536
- 专辑:
科学Ⅰ辑;信息科技
- 专题:
信息、科学;综合科技
- 分类号:
G90;N92
摘要:目的:探究硒补充干预对桥本甲状腺炎病患甲状腺过氧化物酶抗体水平的调控效应,评价其在改善甲状腺功能、延缓病程及提升生存质量中的临床意义,为完善该病综合管理提供循证支撑。方法:选取2023年3月至2025年3月收治的68例桥本甲状腺炎病患,随机分观察组与对照组各34例;对照组实施常规内科管控,观察组在此基础上联合硒补充干预,每日口服含硒60μg硒酵母片,持续12个月,随访同期并采用SPSS26.0行统计学分析。结果:随访12个月后,观察组甲状腺过氧化物酶抗体降幅高于对照组,甲状腺球蛋白抗体水平亦有改善(P<0.05);观察组促甲状腺激素正常比例85.3%、甲状腺体积缩小或稳定率88.2%,均优于对照组的61.8%、67.6%(P<0.05),两组不良反应发生比例无明显差异(P>0.05)。结论:硒补充干预可降低桥本甲状腺炎病患甲状腺过氧化物酶抗体水平,改善甲状腺功能,延缓甲状腺组织损伤,安全性可靠,具备临床推广价值。
关键词:硒补充;桥本甲状腺炎;甲状腺过氧化物酶抗体;甲状腺功能;免疫调节
桥本甲状腺炎是临床最常见的原发性甲减诱因,属于器官特异性自身免疫病,发病与遗传、环境及免疫紊乱相关。我国患病率逐年上升,中青年女性高发,起病隐匿、病程长,常伴甲状腺自身抗体阳性,可逐渐破坏甲状腺滤泡,导致永久性甲减,需终身替代治疗[1-3]。因早期症状不典型,多数患者确诊时已存在甲状腺损伤或功能异常,加重健康与医疗负担。目前临床以监测甲功、对症治疗及生活方式指导为主,缺少靶向干预。硒作为必需微量元素,具有抗氧化、抗炎及免疫调节作用,或可降低自身抗体、改善甲状腺结构,但国内研究零散、方案不一,疗效与安全性尚存争议。本研究通过12个月随机对照试验,系统评价补硒对甲状腺抗体、功能及结构的影响,为临床免疫干预提供依据。
1资料与方法
1.1一般资料
本研究纳入本院2023年3月至2025年3月收治的68例桥本甲状腺炎患者作为研究对象,借助随机数字表法划分为观察组与对照组,每组各34例。观察组男性2例、女性32例,年龄跨度28~60岁,均值(44.3±7.6)岁;病程1~9年,均值(4.8±2.9)年;甲状腺过氧化物酶抗体基线水平(386.5±124.7)IU/mL,甲状腺球蛋白抗体基线水平(312.6±108.4)IU/mL,促甲状腺激素基线水平(5.2±2.1)mIU/L。对照组男性1例、女性33例,年龄介于27~61岁之间,均值(45.1±8.2)岁;病程1~10年,均值(5.1±3.2)年;甲状腺过氧化物酶抗体基线水平(392.4±131.2)IU/mL,甲状腺球蛋白抗体基线水平(320.3±115.7)IU/mL,促甲状腺激素基线水平(5.4±2.3)mIU/L。针对两组患者性别构成、年龄分布、病程长短、抗体基线水平及甲状腺功能指标等维度展开对比分析,结果显示无统计学显著差异(P>0.05),具备可比基础。
纳入标准:①符合《中国甲状腺疾病诊治指南》中桥本甲状腺炎的诊断标准,甲状腺过氧化物酶抗体和/或甲状腺球蛋白抗体阳性,伴或不伴甲状腺功能异常;②年龄18~65岁,性别不限;③出院后愿接受为期12个月的随访管理,具备配合完成数据采集的能力;④患者知情认可且自愿签署知情同意书。
排除标准:①近3个月内接受过硒制剂、免疫抑制剂或糖皮质激素治疗;②合并其他自身免疫性疾病(如类风湿关节炎、系统性红斑狼疮等);③伴发严重心、肝、肾功能不全或恶性肿瘤;④妊娠期或哺乳期女性;⑤存在碘摄入异常(如近期使用含碘药物或造影剂);⑥随访进程中失访、转院或主动退出研究;⑦无法配合完成数据采集或拒绝提供个人健康相关信息。
1.2方法
两组患者均接受标准化桥本甲状腺炎综合管理,管理方案涵盖健康宣教(如疾病认知教育、情绪管理指导)、生活方式干预(如低碘饮食建议、规律作息、适度运动)及甲状腺功能监测三大核心维度。对照组采用常规内科管理模式:出院当日为患者发放桥本甲状腺炎健康指导手册,内容涵盖疾病基本知识、用药规范(左甲状腺素服用方法及注意事项)、饮食禁忌(如避免高碘食物)及定期复查重要性说明;随访以每2个月1次门诊复诊为核心手段,辅以每3个月1次电话随访,门诊复诊配合甲状腺功能检测(促甲状腺激素、游离三碘甲状腺原氨酸、游离甲状腺素)及甲状腺超声检查,电话随访聚焦症状波动(如颈部不适、乏力、怕冷)、用药依从性、情绪状态等内容问询;随访过程中仅同步记录相关指标数据,针对患者疑问给予口头解答,未开展靶向性免疫调节干预。
观察组在对照组常规管理基础上联合硒补充干预方案,具体流程如下:自入组之日起,观察组患者每日口服硒酵母片(规格:每片含硒60μg),每日1次,每次1片,连续服用12个月。硒酵母片由患者自行服用,研究人员通过每月1次电话随访及每2个月1次门诊复诊核查用药依从性,记录漏服、停服情况及可能的不良反应。两组患者的随访周期均设定为12个月,随访期间如出现甲状腺功能减退加重(促甲状腺激素持续>10 mIU/L)或明显甲状腺肿大压迫症状,由内分泌科医师评估后调整左甲状腺素替代治疗方案。
1.3观察指标
(1)甲状腺自身抗体及功能指标:分别于干预前及干预后3、6、12个月采集两组患者空腹静脉血,检测甲状腺过氧化物酶抗体、甲状腺球蛋白抗体、促甲状腺激素、游离三碘甲状腺原氨酸、游离甲状腺素水平。比较两组患者干预前后抗体滴度下降幅度、甲状腺功能正常化比例及促甲状腺激素趋于正常(0.5~4.5 mIU/L)的比例。
(2)甲状腺超声影像指标:分别于干预前及干预后12个月行甲状腺高频超声检查,由两名超声科医师双盲评估甲状腺体积、回声质地、血流信号及结节变化情况。甲状腺体积缩小或稳定定义为干预后甲状腺体积较基线减小或无显著增大(体积变化<10%)。
(3)安全性指标:记录随访全程中两组患者药物相关不良反应发生情况,包括但不限于消化道症状(恶心、腹胀)、皮疹、脱发、指甲变形及硒中毒相关表现(如蒜味呼吸、乏力、神经损伤等),统计两组不良反应发生率。
1.4统计学分析
采用SPSS26.0统计学软件进行数据处理。计量资料以(x±s)表示,组间比较采用t检验,组内干预前后比较采用配对t检验;计数资料以[n(%)]表示,组间比较采用χ²检验或Fisher确切概率法。以P<0.05为差异有统计学意义。
2结果
2.1两组患者甲状腺自身抗体及功能指标比较
随访12个月后,两组患者甲状腺自身抗体及功能指标均较基线改善,且观察组改善幅度显著优于对照组。观察组甲状腺过氧化物酶抗体水平由基线的(386.5±124.7)IU/mL下降至(187.3±68.5)IU/mL,下降幅度(199.2±56.3)IU/mL;对照组由(392.4±131.2)IU/mL下降至(298.6±102.4)IU/mL,下降幅度(93.8±42.7)IU/mL,组间差异有统计学意义(P<0.001)。观察组甲状腺球蛋白抗体水平下降幅度亦显著大于对照组(P<0.001)。观察组促甲状腺激素趋于正常比例(85.3%)高于对照组(61.8%),差异有统计学意义(P<0.05)。见表1所示。
表1两组桥本甲状腺炎患者甲状腺自身抗体及功能指标比较
组别 | 观察组(n=34) | 对照组 (n=34) | t/χ²值 | P值 |
甲状腺过氧化物酶抗体下降幅度(IU/mL) | 199.2±56.3 | 93.8±42.7 | 8.756 | <0.001 |
甲状腺球蛋白抗体下降幅度(IU/mL) | 156.4±48.2 | 71.5±36.9 | 8.123 | <0.001 |
促甲状腺激素趋于正常[n(%)] | 29(85.3) | 21(61.8) | 4.836 | 0.028 |
游离三碘甲状腺原氨酸恢复正常[n(%)] | 30(88.2) | 22(64.7) | 5.231 | 0.022 |
游离甲状腺素恢复正常[n(%)] | 31(91.2) | 24(70.6) | 4.660 | 0.031 |
注:促甲状腺激素趋于正常定义为0.5~4.5 mIU/L;数据以(x±s)或[n(%)]表示,组间比较用t检验或χ²检验。
2.2两组患者甲状腺超声影像指标比较
随访12个月后,观察组甲状腺超声影像指标优于对照组。观察组甲状腺体积缩小或稳定率(88.2%)高于对照组(67.6%),甲状腺回声均匀率(79.4%)高于对照组(55.9%),甲状腺血流信号正常率(85.3%)高于对照组(64.7%),差异均有统计学意义(P<0.05)。见表2所示。
表2两组桥本甲状腺炎患者甲状腺超声影像指标比较[n(%)]
组别 | 观察组(n=34) | 对照组(n=34) | χ²值 | P值 |
甲状腺体积缩小或稳定 | 30(88.2) | 23(67.6) | 4.191 | 0.041 |
甲状腺回声均匀 | 27(79.4) | 19(55.9) | 4.309 | 0.038 |
甲状腺血流信号正常 | 29(85.3) | 22(64.7) | 3.951 | 0.047 |
甲状腺结节稳定或缩小 | 26(76.5) | 18(52.9) | 4.121 | 0.042 |
注:甲状腺体积缩小或稳定定义为干预后甲状腺体积较基线减小或无显著增大(体积变化<10%);数据以[n(%)]表示,组间比较用χ²检验。
2.3两组患者安全性指标比较
随访期间,两组患者不良反应发生率无显著差异。观察组发生不良反应3例(8.8%),其中消化道症状2例、皮疹1例;对照组发生不良反应2例(5.9%),其中消化道症状1例、脱发1例。两组均未出现硒中毒相关表现及严重不良事件,差异无统计学意义(P>0.05)。见表3所示。
表3两组桥本甲状腺炎患者不良反应发生率比较[n(%)]
组别 | 观察组(n=34) | 对照组(n=34) | χ²值 | P值 |
消化道症状 | 2(5.9) | 1(2.9) | 0.348 | 0.555 |
皮疹 | 1(2.9) | 0(0.0) | 1.015 | 0.314 |
脱发 | 0(0.0) | 1(2.9) | 1.015 | 0.314 |
硒中毒相关表现 | 0(0.0) | 0(0.0) | - | - |
总不良反应 | 3(8.8) | 2(5.9) | 0.216 | 0.642 |
注:数据以[n(%)]表示,组间比较用χ²检验或Fisher确切概率法。
3讨论
本研究结果显示,常规内科治疗联合硒补充可降低桥本甲状腺炎患者甲状腺过氧化物酶抗体水平,改善甲状腺功能并减轻甲状腺组织损伤,安全性良好[4]。观察组甲状腺过氧化物酶抗体下降(199.2±56.3)IU/mL,显著优于对照组(93.8±42.7)IU/mL(P<0.001)。硒作为甲状腺关键微量元素,参与硒蛋白合成,通过抗氧化、抗炎及免疫调节作用,减轻甲状腺滤泡上皮免疫损伤,抑制自身抗体产生。
在甲状腺功能与结构改善方面,观察组促甲状腺激素恢复正常率为85.3%,高于对照组61.8%;甲状腺体积缩小或稳定率为88.2%,优于对照组67.6%,差异均有统计学意义(P<0.05)。提示硒补充可保护残余甲状腺滤泡功能,延缓甲减进展,通过减轻氧化应激、改善微循环及调节免疫微环境发挥多重保护作用。
安全性分析显示,两组不良反应发生率分别为8.8%和5.9%,差异无统计学意义(P>0.05),无硒中毒事件发生。60μg/d剂量在12个月干预中安全可靠。本研究存在样本量偏小、随访时间较短等局限,结论仍需多中心、大样本、长期临床研究进一步验证。
综上所述,硒补充干预可降低桥本甲状腺炎患者甲状腺过氧化物酶抗体水平,改善甲状腺功能,延缓甲状腺组织损伤,且安全性良好,具备临床推广价值[5]。该干预方案操作简便、成本可控,可作为桥本甲状腺炎综合管理的有效辅助手段,在临床推广应用。
参考文献
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[2]张杏平.桥本甲状腺炎患者血清甲状腺过氧化物酶抗体表达水平的变化及意义[J].医学食疗与健康,2022,20(24):179-181+185.
[3]张燕.甲状腺球蛋白抗体、甲状腺微粒体抗体、甲状腺过氧化物酶抗体联合检测对桥本甲状腺炎的诊断效能[J].中国现代医药杂志,2022,24(02):66-68.
[4]刘丽华,吴斯淳,李晓静.桥本甲状腺炎患者血清甲状腺过氧化物酶抗体和甲状腺球蛋白抗体表达水平及诊断意义[J].实用医院临床杂志,2020,17(06):175-178.
[5]金杰,徐骁诚.甲状腺过氧化物酶抗体诊断老年自身免疫性甲状腺炎的临床价值[J].中国实用医药,2021,16(24):72-74.
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