PRP联合A型肉毒毒素治疗敏感肌对面部皮肤改善的临床观察

【摘要】目的探究PRP联合A型肉毒毒素治疗敏感肌对面部皮肤的改善效果及临床价值。方法选取面部敏感肌患者60例，按随机数字表法分为对照组与观察组，每组30例。对照组接受常规敏感肌修复治疗，观察组在对照组基础上联合应用PRP与A型肉毒毒素治疗。对比两组患者治疗后的红斑面积、红血丝数量、皮肤粗糙度评分及临床总有效率。结果观察组治疗后红斑面积、红血丝数量及皮肤粗糙度评分均低于对照组（P<0.05）。观察组临床总有效率为93.33%，高于对照组的66.67%，差异有统计学意义（P<0.05）。结论PRP联合A型肉毒毒素治疗敏感肌能够有效缩小红斑面积，减少红血丝数量，改善皮肤粗糙度，提高临床总有效率，在面部皮肤改善方面具有较好的协同作用与推广应用价值。

【关键词】PRP；A型肉毒毒素；敏感肌；皮肤屏障

敏感肌是一类皮肤疾病，主要表现为皮肤屏障功能下降，神经血管高反应性增加，临床症状主要有红斑、灼热感、刺痛感和紧绷感。其核心病理机制是角质层结构不完整，细胞内脂类含量减少，导致皮肤失水增多，刺激物质易侵入真皮。同时，感觉神经末梢瞬时感受器电位香草酸亚型1过表达会增加皮肤对温度、机械摩擦和化学刺激的敏感性，进而诱发异常潮红反应。在皮肤科就诊人群中，敏感肌发病率逐年增高，部分病人由于长期使用不恰当的护肤品、过度清洁等原因，病情长期反复。传统治疗方法主要是保湿修复和抗炎退红，但针对红斑面积大、红血丝密集、灼热感强的难治敏感肌，单一治疗方法疗效有限，仍需探索兼具修复屏障和神经血管调控功能的联合干预方案。富血小板血浆是一种重要的生物活性物质，能促进成纤维细胞的增殖，促进角质形成细胞的分化，重建皮肤的物理屏障。A型肉毒毒素可抑制神经末梢乙酰胆碱和神经肽的释放，从而降低皮肤感觉神经的兴奋性，减轻神经源性炎症。两种药物联合应用，有望在屏障修复和神经调节两个层次上改善敏感性肌症状。基于此，探究PRP联合A型肉毒毒素治疗敏感肌对面部皮肤的改善效果及临床价值，具体操作如下。

1一般资料和研究方法

1.1 资料

选取2023年6月—2025年4月面部敏感肌患者60例，按随机数字表法分为对照组与观察组，每组30例。对照组中男性2例，女性28例；年龄范围22至45岁，平均年龄（32.45±5.32）岁。观察组中男性3例，女性27例；年龄范围23至46岁，平均年龄（32.78±5.18）岁。两组资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。

纳入标准：①符合面部敏感肌诊断标准，即皮肤对外界刺激（如温度变化、化妆品、紫外线等）耐受性降低，伴有主观症状如灼热、刺痛、瘙痒、紧绷感，可伴或不伴红斑、脱屑等客观体征[1]；②近1个月内未使用糖皮质激素、免疫抑制剂或进行其他敏感肌相关治疗。

排除标准：①合并面部感染性皮肤病（如单纯疱疹、脓疱疮、寻常疣等）、活动期痤疮、玫瑰痤疮（红斑毛细血管扩张型除外）、脂溢性皮炎急性期；

②对面部PRP或A型肉毒毒素成分过敏，或有凝血功能障碍、血小板减少症等血液系统疾病。

1.2 方法

1.2.1对照组

对照组采用传统的敏感性皮肤修复方法。每天早晚用氨基酸洁面产品清洁面部，水温35-37℃，清洗时间不超过60秒。清洁后，涂抹医用修复霜，含有神经酰胺和角鲨烷，取0.5克均匀涂抹在整个面部，然后由下往上轻轻拍打60秒。每周二，周五上午在治疗室接受舒敏疗法，使用低能量射频，照射前先清洗脸部，去掉金属饰物。射频输出功率为25W，距离皮肤2-3cm，采用慢速打圈圈的方法，照射面部两侧面颊和鼻翼两侧，每次照射时间15分钟。照射时每隔3分钟问一次病人是否有灼烧感，如有刺痛感立即停止照射，观察皮肤的反应。每次治疗完毕后，用医用冷喷装置对面部进行降温处理，冷喷涂温度为10-12℃，喷淋距离面部20cm，连续喷洒5分钟。在治疗过程中，禁止使用任何含有激素类成分的外用产品和去角质产品。每天早上和晚上记录面部灼热和刺痛的次数，并且在每一次发作时记录发作的时间和持续时间。如果持续的灼烧感超过半个小时，可以用冷喷仪进行降温5分钟，然后涂上一层1mm厚的医用冷敷凝胶。在治疗的这段时间里，要避免在高温的环境中停留，避免剧烈的运动，也不要吃辛辣刺激的食物，也不要喝酒。每天早晚各测一次面部体温，用红外线测温仪测量颧弓和下颌各点的平均体温，并将其记录在自制的皮肤状态日记中。每4周复查一次，由同一医生用标准光源下的皮肤图像分析仪进行面部图像采集，并将其保存到病人的个人档案中以备以后的比对[2]。

1.2.2观察组

观察组采用PRP联合肉毒毒素A治疗，每四周1次，共3次。PRP的制备在每次治疗前进行。取患者肘正中静脉20ml静脉血，采血时采用含枸橼酸钠抗凝剂的真空采血管。采血管放在台式离心机上，第一次离心速度定在1800rpm，离心时间8分。离心分离取血管后，管壁可分为三层，上层为贫血小板血浆，中层为白膜，底层为红血球。将上清液和白膜用无菌吸管吸出，并转移到另一支无菌离心管内。然后把新的离心法放进离心机，再次离心，转速定在2200转/分，离心时间6分钟。离心后弃去上清液，当管底有大约3ml乳白色液体时，就是富血小板血浆了。取0.1ml血小板计数，血小板浓度必须是患者全血血小板浓度的4倍。PRP制备完成后，添加1%的氯化钙溶液0.1ml活化，室温放置10分钟，等待凝胶形成。A型肉毒毒素是用生理盐水稀释的，每100个冻干粉针，加入0.9%氯化钠注射液2.5毫升，轻轻转动，让粉末充分溶解，防止在剧烈的震动中出现气泡。最后的浓度是每0.1毫升含有4个单位。

治疗是在专门的治疗室中进行的，温度保持在22-24℃，湿度50-60%之间。患者取仰卧位，洗脸后将复方利多卡因乳膏涂在面部2mm左右，用保鲜膜盖住30分钟。去除乳膏后，用75%的医用酒精擦拭两次以去除残余油脂。PRP采用微针导入法，微针长度设定在0.5mm，将微针笔调整到快进档。将活化的PRP0.5ml滴在右侧颧部皮肤上，用微针笔做“米”字型滚动，横向和纵向滚动4次，每次滚动范围为3cm，直到PRP完全渗透。按顺序将PRP导入额，左颧，鼻，下颌和颏部。导入结束后，用生理盐水纱布轻轻擦去表面的残余液体。PRP导入后15分钟内注射A型肉毒杆菌毒素。使用30号超细针头，每点0.5ml注射，深度控制在真皮表层，进针角度15度左右，形成一个直径3mm左右的皮丘。注射部位：双颊、鼻翼两侧、眉间区各1cm，颧部8~10，鼻翼两侧3~5，眉间区5~6。A型肉毒杆菌毒素一次用药剂量为20单位。打完疫苗后要观察15分钟，确定没有过敏反应后才能离开。手术后24小时内不能接触水，48小时内禁止使用任何功能性护肤品，每天只用医用冷敷贴15分钟。治疗结束后的一周之内不能做脸部按摩，也不能做桑拿，也不能在高温下暴晒。每天记录红斑的大小、持续时间和有无异常反应，并将其记录在日记上。每组患者在治疗前均拍一张标准化的人脸照，由同一人用同一台摄像机在相同的光线下拍摄正、左45度和右45度3张照片。在完成三个疗程的四个星期后，我们将对最终结果进行评价[3]。

1.3 观察指标

①面部皮肤客观指标：分别于治疗前及治疗后对两组患者进行面部皮肤评估。采用皮肤影像分析仪测量红斑面积（cm²），以面部主要红斑区域的累计面积计入统计；采用皮肤镜计数面部双颧及鼻翼两侧明显红血丝数量（条）；采用皮肤粗糙度测试仪测定皮肤平滑度，评分范围0-10分，分值越高表示皮肤粗糙程度越严重。

②临床疗效评价：依据面部红斑消退面积、红血丝减少比例及皮肤质地改善程度，将疗效评定为显效、有效、无效三个等级。显效：红斑面积缩小≥70%，红血丝数量减少≥60%，皮肤粗糙度评分下降≥50%；有效：红斑面积缩小30%-69%，红血丝数量减少20%-59%，皮肤粗糙度评分下降20%-49%；无效：红斑面积缩小＜30%，红血丝数量减少＜20%，皮肤粗糙度评分下降＜20%或各项指标无改善甚至加重。临床总有效率=（显效+有效）例数/总例数×100%[4]。

1.4 统计学分析

使用SPSS24.0软件处理，计量资料±s，组间比较使用t检验，计数资料%，进行X2检验，P＜0.05说明有意义。

2结果

2.1对比两组患者面部皮肤客观指标

观察组治疗后红斑面积、红血丝数量及皮肤粗糙度评分均低于对照组（P<0.05）。

表1两组患者面部皮肤客观指标比较（±s）

2.2对比两组患者临床治疗总有效率

观察组临床治疗总有效率高于对照组（P<0.05）。

表2两组患者临床治疗情况（n，%）

3讨论

敏感肌是一组临床表现为皮肤屏障损害，神经血管高反应性和免疫-炎症反应失衡。该疾病的核心病理环节是表皮结构完整性受损，细胞内脂类含量降低，经皮失水增多，使外界物理、化学和生物刺激更容易透过表皮进入真皮层。皮肤屏障损伤导致感觉神经末梢暴露在外界刺激下，如瞬时感受器电位亚型1被异常激活，引起皮肤灼烧感、麻痒感等主观不适感。一旦屏障被破坏，朗格汉斯细胞和角质形成细胞就会被激活，从而促进炎症因子的分泌，从而形成一种低强度的持续性皮肤炎症。遗传因素、环境因素、不恰当的皮肤护理和某些皮肤疾病都有密切的关系。传统的修复方法主要是使用保湿剂封闭角质层，补充神经酰胺，抗炎舒缓等，但是对于顽固性敏感肌，如持续红斑、红血丝、灼烧感等，单一的修复方法很难在短时间内取得满意的疗效。富含多种生长因子的PRP，能促进角质形成细胞的增殖和ECM的合成，促进上皮屏障的修复。A型肉毒杆菌毒素可抑制神经末梢乙酰胆碱、降钙素基因相关肽等神经肽的释放，减少皮肤感觉神经异常放电，减少血管扩张和炎性渗出，但具体机制不明。这两种方法在理论上可以实现修复屏障结构和调节神经感觉的协同效应。

本次研究中，治疗后红斑面积、红血丝数目、粗糙度评分、临床总有效率等指标均优于对照组，显示该组合方案在改善敏感肌面部皮肤方面具有一定的优越性。分析其原因，可以从三个层次，即PRP的组织修复作用，A型肉毒杆菌毒素的神经调节作用，以及二者的协同放大机制。而二次离心法所备的富血小板血浆，其血小板浓度比全血高4倍，是一种理想的治疗方法。通过微针将PRP注射到角质层中，形成微孔道结构，并将血小板释放的血小板源性生长因子、TGF-β、VEGF和EGF等直接作用于表皮和真皮表层。血小板源性生长因子和TGF-β协同活化成纤维细胞，促进胶原合成I型和III型胶原，填补因慢性炎症引起的乳头层胶原缺乏。胶原网状结构的修复为表皮提供牢固的锚定基础，降低了基底细胞受剪应力的损伤。VEGF可促进真皮浅层血管的成熟和重构，改善长期炎症引起的毛细血管异常扩张和迂曲，这也是我们观察组红血丝明显减少的病理学基础。表皮生长因子（EGF）可直接作用于角质形成细胞，上调其磷酸化水平，促进其增殖和迁移，从而缩短角质层更新周期。角质形成细胞（KC）在分化过程中大量合成神经酰胺、游离脂肪酸和胆固醇，修复受损的板层小体，使细胞间脂滴排列恢复致密有序的状态。这就是为什么观察组的皮肤粗糙度评分会降低的直接原因。同时，微针的物理刺激也能引起胶原纤维的收缩，达到即时紧肤效果，并在时间上与PRP中生长因子的再生效果相匹配。

针对A型肉毒毒素神经调节作用，采用皮下浅层多点给药模式，每次给药剂量不超过20U，单点给药剂量不超过0.5U。真皮层有丰富的无髓神经末梢，可表达多种神经多肽及神经递质。肉毒毒素经皮内注射后，其重链可特异性地结合到神经末梢突触前膜，并作为锌离子依赖性蛋白酶水解突触体结合蛋白25，阻断乙酰胆碱和P物质、降钙素基因相关肽的释放。敏感肌病人的面部红斑持久存在，与降钙素基因相关肽促血管舒张作用有关。降钙素基因相关多肽（CGRP）是一种强而有力的扩血管物质，它由感觉神经末梢反向释放，作用于微血管内皮细胞上的降钙素基因相关多肽受体，导致毛细血管后微静脉扩张、充血。肉毒毒素能抑制降钙素基因相关肽段的释放，从而解除血管舒张状态，使面部红斑缩小。P物质可促进肥大细胞脱颗粒，释放炎性因子如白介素6、TNF-α等，诱导神经炎性反应。肉毒毒素通过抑制P物质释放，减轻炎症级联反应，改善因炎症引起的粗糙不平状态。乙酰胆碱是一种主要的副交感神经传递物，它还参与汗腺的分泌和局部的血管舒缩调节。肉毒毒素通过副交感神经传导通路抑制乙酰胆碱释放，使皮肤血管舒缩状态更加稳定。

针对敏感肌病理环中不同节点的PRP与肉毒毒素协同作用机制，形成结构修复和功能调控互补的新思路。肉毒毒素（Botulinumtoxin）可通过阻断神经-血管-炎症轴的信号通路，短期控制红斑面积和灼痛感，为后续组织修复创造相对稳定的微环境。在PRP中，炎症细胞浸润及蛋白酶释放可降低其活性。因此，我们提出假说：PRP通过抑制神经炎症反应，降低炎性介质水平，使PRP中生长因子（如血小板源性生长因子、TGF-β等）在局部滞留较长时间。同时，PRP中白介素1受体拮抗剂进一步拮抗白介素1的促炎作用，而HSP（热休克蛋白）则抑制TNF-α的生成，三者协同增强抗炎效应。PRP通过修复屏障结构，延长肉毒素作用时间。完整的表皮屏障能够减缓肉毒毒素在注射部位的扩散速度，延长肉毒毒素在靶神经末梢的滞留时间。以肉毒素神经调节作用为主线，以4周一次，连续3个疗程，将PRP组织重构作用和肉毒素神经调节作用交替叠加。第一次治疗会对屏障进行初步修复，第二次治疗时，肉毒毒素会更均匀地分布在完好的皮肤上，第三次则是巩固前两次的积累。同时，微针引入的可控刺激也能启动表皮自修复机制，在可控范围内实现适度炎症反应，避免引发失控性神经炎症，促进皮肤自我修复。

综上所述，PRP联合A型肉毒毒素治疗敏感肌能够有效缩小红斑面积，减少红血丝数量，改善皮肤粗糙度，提高临床总有效率，在面部皮肤改善方面具有较好的协同作用与推广应用价值。

【参考文献】

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