无创通气改善急性心力衰竭患者呼吸功能的临床观察研究

摘要：目的 旨在评估标准内科治疗联合无创正压通气对急性心力衰竭患者呼吸功能及整体临床结局所产生的具体影响与附加价值。方法 本研究选取2022年1月至2023年12月入院的80例急性心力衰竭患者作为观察样本。通过随机分配程序，将患者均等分为观察组与对照组，每组各40例。所有患者均接受指南导向的规范化药物治疗，包括利尿、扩血管及必要时强心治疗。观察组额外接受双水平气道正压无创通气支持。监测并对比两组干预前后呼吸、循环相关生命体征；分析动脉血气参数变化；利用超声心动图及血清生物标志物评估心功能改善情况；同时统计气管插管、住院时长及不良事件等终点事件。结果 干预12小时后，观察组在呼吸频率、心率及平均动脉压的下降程度上均显示出超越对照组的优势。血气分析结果证实，观察组动脉血氧分压与血氧饱和度的升高幅度更大，动脉血二氧化碳分压的降低也更明显。治疗一周后评估显示，观察组左心室射血分数数值更优，血清N末端B型利钠肽原浓度更低。临床终点方面，观察组需行气管插管的病例比例较少，平均住院日数亦明显缩短。两组在治疗相关不良事件的总体发生频率上未见显著区别。结论 在急性心力衰竭的常规药物方案中，整合早期无创正压通气，能够更高效地缓解低氧与二氧化碳潴留，减轻呼吸系统负担，进而促进血流动力学稳定与心肌功能恢复，最终有效降低有创通气介入的必要性，加速患者康复进程，且未观察到显著增加的安全性风险，具备积极的临床应用意义。

关键词：急性心力衰竭；无创通气；呼吸功能；血气分析；临床结局

中图分类号：R541.6

0 引言

急性心力衰竭是由于心脏泵血功能突然丧失引起的临床急症，主要表现为呼吸困难、肺水肿迅速加重，严重时引起严重的气体交换障碍和呼吸肌过度劳累，成为加重心功能恶化的关键环节。虽然以药物为主的规范化治疗是管理的基础，但是对有明显呼吸窘迫的病人来说，单纯依靠药物治疗在迅速逆转低氧、呼吸疲劳方面可能会存在速度或者效能上的不足。无创通气属于非侵入性的呼吸支持方式，依靠给予外部的压力支撑，在降低患者的吸气努力，改善肺泡通气的同时，会对胸腔内的血流动力学实施调节，从理论上讲，为解决上述困境赋予了可能。但是该干预措施对患者的生理参数到住院转归的全面、量化的评价还须经由结构化的临床观察加以具体说明并加以检验。因此，本文设计并开展了一项前瞻性对照观察，目的在于系统评价无创通气辅助治疗对于急性心力衰竭患者呼吸功能的各项指标以及最终的临床结局所起的作用，从而给临床决策提供依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料

研究对象为2022年1月至2023年12月来本院就诊、符合一定标准的急性心力衰竭患者共80例。诊断严格按照现行心力衰竭诊疗指南进行。入选标准为年龄在45-85岁之间；急性起病，有呼吸困难的症状，体检时可听到肺部的湿啰音，在没有吸氧的情况下血氧饱和度<92%，或者影像学上可以确诊肺水肿；心功能为纽约心脏协会分级最差。排除标准为出现意识水平严重下降或者心肺骤停等需要立即气管插管的情况；有重度慢性阻塞性肺病、哮喘或者存在气胸的患者；由于面部解剖原因不能使用无创面罩的患者；活动性上消化道出血或者极不稳定血流动力学状态的患者；患者或家属明确拒绝参加本研究者。本研究计划已经经过了机构伦理委员会的审核，所有的参与者都签署了知情同意书。

1.2 分组方法

对纳入的80例合格患者做随机分组。随机序列是由计算机程序产生的，研究协调员不干预后续治疗和数据收集。根据随机结果，把患者分成观察组和对照组，两组人数均等，均为40例。分组采用隐匿分配的方式保证公正性。在治疗开始之前，对两组患者年龄、性别分布、身体质量指数、高血压、冠心病等基础疾病患病率进行统计分析，结果发现两组患者的年龄、性别分布、身体质量指数、高血压、冠心病等基础疾病患病率在组间无显著差异，说明两组基线状态具有可比性。

1.3 治疗方法

对照组执行急性心力衰竭的标准化药物治疗路径。具体的用药有静脉给药袢利尿剂（呋塞米）来消除水钠潴留、血管扩张剂（硝酸酯类药物）减轻心脏负荷、根据临床情况酌情使用正性肌力药（多巴酚丁胺）。所有的药物使用都按照个体化以及指南推荐来进行。观察组在严格遵循上述与对照组完全相同的药物治疗基础上，再加用无创通气治疗干预。通气使用具有双水平压力调节功能的呼吸机。初始参数设置为吸气压力从8厘米水柱开始，根据患者的耐受和氧合情况，在半小时内逐渐滴定到10～14厘米水柱；呼气压力自4厘米水柱开始，调整范围在5～8厘米水柱之间。吸入氧浓度以保持血氧饱和度大于等于95%为宜进行调节。无创通气在患者入院后立即开始，每天的累积治疗时间不少于6小时，或者根据患者的症状缓解情况来决定单次治疗的时间，总的治疗时间要达到患者呼吸窘迫症状基本消失、血气指标恢复正常范围并稳定24小时以上为止。

1.4 观察指标与评价方法

观测内容系统地分为生命征象、实验室参数、心脏功能和最终结局这四个部分。生命征象，在干预前及干预开始后第2、6、12、24小时分别测量两组的呼吸频率、心率、平均动脉压数值。实验室参数，在治疗前和治疗满12小时的时候，取动脉血样做气体分析，得到动脉血氧分压、动脉血二氧化碳分压和血氧饱和度的数据。心脏功能评价，在治疗开始前以及治疗第7天，利用超声心动图来测量左心室射血分数，同步采集静脉血，用电化学发光免疫分析法检测血清N末端B型利钠肽原水平。临床结局指标记录住院期间由于呼吸功能恶化而最终需要气管插管做有创通情的病例数；计算从入院之日起到达到预定出院标准（心功能好转，生命体征稳定，停用静脉用药）所经过的总住院天数；全程密切观察并登记治疗期间出现的可能与无创通气有关的任何不良事件，如面部皮肤受压损伤、腹部胀气、误吸风险增加、分泌物排出困难等。

1.5 统计学方法

研究数据用SPSS26.0版统计软件进行分析处理。计量资料用均数加减标准差来描述，组间比较用独立样本t检验，组内前后比较用配对t检验；不符合正态分布的用中位数和四分位间距表示，用非参数检验的方法。计数资料用频数（百分比）的形式表示，组间比较用卡方检验或者Fisher确切概率法来处理。所有的统计分析都采用双侧检验，统计学显著性以P值小于0.05为标准。

2 结果

2.1 两组患者治疗前后生命体征变化比较

初始治疗的时候，两组患者呼吸频率、心率和平均动脉压的基线水平相当，没有统计学上的差别。随着治疗的进行，两组上述指标都向正常范围靠近，但是观察组的回调速度和幅度都比对照组要大。从表1数据可知，在治疗到第12小时时，观察组患者呼吸频率、心率、平均动脉压等指标均比对照组低，有统计学意义。从表中可以看出，观察组此时的呼吸频率均值为（22.1±3.5）次/分，比对照组的（26.8±4.2）次/分要低得多。

表1  两组患者治疗12小时后生命体征指标比较（\bar{x}±s）

2.2 两组患者治疗前后血气分析指标比较

治疗前两组患者动脉血氧分压、动脉血二氧化碳分压、血氧饱和度均异常，组间初始值有可比性。经过12小时的治疗之后再次检测，两组血气指标均有所改善，但是观察组各项指标的改善情况比对照组更加明显。表2结果表明，观察组动脉血氧分压的提高量、动脉血二氧化碳分压的降低量均比对照组大，血氧饱和度也高于对照组。

表2  两组患者治疗12小时后血气分析指标比较（\bar{x}±s）

2.3 两组患者治疗前后心功能相关指标比较

治疗启动前，反映心脏收缩功能的左心室射血分数与标志心力衰竭严重程度的N末端B型利钠肽原水平在两组间未见差异，均指示存在明显的心功能损害。完成为期7天的综合干预后评估显示，两组心功能均获改善，然而观察组的改善幅度更大。表3数据显示，治疗第7天时，观察组的左心室射血分数测量值高于对照组，而其血清N末端B型利钠肽原浓度则低于对照组。

表3  两组患者治疗7天后心功能相关指标比较（\bar{x}±s）

2.4 两组患者临床转归及不良事件比较

就患者实际治疗过程中的终点事件而言，观察组有明显的优势。表4显示，观察组病人住院期间病情发展到需要有创气管插管通气的比例比对照组低。同时，观察组从入院到出院所经过的时间也比对照组要短。关于治疗安全性，两组报告的治疗相关不良事件总发生率无统计学显著性差异，常见的有程度较轻的面部压迫痕迹、腹部胀气等，经过相应的处理均可好转，没有出现因治疗而中止的情况。

表4  两组患者临床转归及不良事件比较[n(%)]/(\bar{x}±s)

3 讨论

本次临床观察研究得到的资料，从各个方面证明了急性心力衰竭标准药物治疗中联合无创通气所获得的综合临床效益[1]。从结果可知，接受联合治疗的观察组，代表呼吸窘迫程度的呼吸频率指标下降得比对照组要快得多、幅度也大得多。产生这种效果的主要原因在于，无创通气给予的持续气道正压，特别是呼气末正压，可以有效地对抗由于肺水肿所造成的肺泡不张，提高肺的功能残气量，使患者保持相同的通气量时所需做的呼吸肌工作量明显下降[2]。呼吸肌负荷下降直接减少了机体整体的氧气消耗，这是观察组患者心率也出现更明显下降的一个部分原因，因为心脏不需要给过度工作了的呼吸肌提供额外的血流供应。

从气体交换效率的角度来说，观察组患者动脉血氧分压和血氧饱和度明显上升，同时动脉血二氧化碳分压得到有效下降，给无创通气的疗效提供直接的实验室证据。呼气末正压使萎陷的肺泡重新开放，改善了肺部通气和血流灌注的匹配，这是提高血液氧合效率的主要机制。同时设置较高的吸气压力，给患者提供强有力的吸气动力，使每次吸气的潮气量和每分钟通气量增加，加快体内二氧化碳的排出速度。该种同步纠正低氧和高碳酸血症的作用，有效地阻止了急性心力衰竭中常见的呼吸功能不全和心功能恶化的恶性循环[3]。

血流动力学状态的改善，是联系呼吸功能好转和最终心功能获益的重要纽带。从表4-5可知，干预12小时后观察组患者平均动脉压比对照组低。无创通气所形成的胸内正压环境，可以减小静脉血液回流到心脏的量，也就是减小了心脏的前负荷；胸内压的变化还可能通过影响心室壁的张力来对心脏后负荷产生一定的降低作用。双重有利调节心脏前后负荷，给衰竭的心脏创造了一个更加轻松的做功环境，既可以减少心肌本身的耗氧量，也可以改善心输出量的分配[4]。这也给后面观察到治疗一周后观察组左心室射血分数值高、血清N末端B型利钠肽原浓度低的结果提供了一个合乎逻辑的病理生理学解释。N末端B型利钠肽原水平明显下降，说明心室壁所受的张力、心室内压力都有所降低，再次证明了心脏负担情况确实好转。

关注到临床终点的实际应用，观察组患者气管插管率明显低于对照组，有重要的临床应用意义。它表示无创通气干预成功地把一部分病人从病情继续恶化、需要转入有创通气支持的轨道上截留下来。桥梁治疗或者避免插管作用的产生，是前面各项生理学指标得到系统性改善之后产生的必然临床结果。平均住院时间的缩短是另一个重要的综合性效益指标，它一方面体现的是患者临床康复速度加快，另一方面也和医疗资源利用效率的提高、患者直接经济负担的减轻有关。

从本研究的汇总数据可知，虽然观察组出现了一些和无创通气装置使用有关的面部皮肤压伤、腹部胀气等不良反应，但是总体上没有达到统计学显著性水平的升高[5]。不良反应多为轻度、可逆的，经加强体位护理、调节面罩松紧度、必要时做胃肠减压等常规处理可以得到很好的控制。因此，在严格遵守规范操作规程的基础上，对急性心力衰竭病人使用无创通气技术是安全的。但是对极少数存在严重血流动力学障碍或者意识状态不好者，还是应该慎重考虑是否适合使用该方法，并注意可能存在的风险。

综上所述，本项观察性研究通过一系列互相联系、互相证明的客观测量指标来证明，在急性心力衰竭患者早期联合应用无创通气支持治疗，可以从提高通气效能、改善血气交换、调节血流负荷等各方面，对患者的疾病发展起到积极的作用。这些影响最后会变成减少有创操作的需求，促进心脏功能的恢复，缩短住院时间等实际的临床效益[6]。因此，对符合临床适应证、有明显呼吸困难的急性心力衰竭病人，在加强药物治疗的同时，积极考虑并开始使用无创通气支持，应该被看作是改善患者呼吸功能和预后的一种有效的管理手段，在临床工作中应得到推广使用。后续研究可以对各种通气策略、参数优化方案、治疗开始的最佳时间等进行更深入的研究，使该种治疗手段更加准确、个性化。

参考文献

[1]王梅英,董俊婵,阳绪华,等.急性心力衰竭患者早期应用无创正压通气的临床效果研究[J].临床误诊误治,2024,37(10):49-54.

[2]刘伟.无创正压通气应用于急性心力衰竭患者中的有效性及安全性[J].中外医学研究,2024,22(32):21-24.

[3]唐晨,何盈盈.双水平气道正压无创通气对重症心力衰竭患者血气指标和血流动力学及心功能的影响[J].当代医学,2024,30(3):48-51.

[4]汪钰颖,陈霞,林幼萍.焦点管理循环模式下集束化护理在无创通气治疗急性心力衰竭中的应用[J].岭南急诊医学杂志,2025,30(3):343-345.

[5]佘育纯,路勇,王建龙.地高辛注射液联合BiPAP无创正压通气治疗急性心力衰竭的效果及对心功能,血气分析指标的影响[J].临床和实验医学杂志,2025,24(7):677-681.

[6]杨妙,宁淑娟.无创机械通气治疗急性心力衰竭并发呼吸衰竭的临床效果观察[J].长寿,2024(21):21-22.

作者简介：武春娇（1990—），女，汉族，河北省邢台人，本科，研究方向:心血管。