去骨瓣减压术对大面积脑梗死患者颅内压及预后的影响研究

摘要：目的：探讨去骨瓣减压术对大面积脑梗死患者颅内压、神经功能及近期预后的影响。方法：选取2022年1月—2025年12月我院收治的大面积脑梗死患者96例，按治疗方式分为对照组和观察组各48例。对照组实施常规内科综合治疗，观察组在综合治疗基础上行去骨瓣减压术。比较两组治疗前后颅内压、格拉斯哥昏迷评分（GCS）、美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分、脑中线移位距离、血清神经损伤指标、预后良好率、病死率及并发症。结果：治疗后观察组颅内压、NIHSS评分、脑中线移位距离及神经损伤指标均低于对照组，GCS评分和预后良好率高于对照组，病死率低于对照组，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：去骨瓣减压术可有效降低大面积脑梗死患者颅内压，缓解脑组织受压，改善神经功能和近期预后，具有较高临床应用价值。

关键词：去骨瓣减压术；大面积脑梗死；颅内压；神经功能；预后

大面积脑梗死多由颈内动脉或大脑中动脉主干及其重要分支闭塞引起，梗死范围广、脑水肿进展快，患者可在短时间内出现颅内压升高、脑中线移位、意识障碍加重甚至脑疝。常规脱水、抗血小板、稳定内环境和神经保护治疗能够改善部分患者症状，但对恶性脑水肿形成后的占位效应控制有限，若减压时机延误，病死率和重度残疾率仍然较高[1]。颅内压相关参数已被用于判断大面积脑梗死去骨瓣减压术后的预后变化，提示手术减压不仅是抢救脑疝风险的措施，也与后续功能恢复密切相关[2]。近年来，机械取栓、梗死核心处理、皮质脊髓束保护及围手术期生物标志物监测等研究不断推进，使大面积脑梗死外科治疗从单纯“救命减压”逐渐转向颅内压控制、神经功能保护和预后分层管理[3]。基于此，本研究结合我院神经外科诊疗资料，分析去骨瓣减压术对大面积脑梗死患者颅内压及近期预后的影响，为基层医院规范选择手术时机和优化围手术期管理提供参考。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2022年1月—2025年12月我院收治的大面积脑梗死患者96例，按治疗方式分为对照组和观察组，各48例。对照组男29例、女19例；年龄45—78岁，平均（63.58±7.41）岁；发病至入院时间2.0—16.0 h，平均（7.38±2.16）h；梗死部位：左侧25例、右侧23例。观察组男30例、女18例；年龄46—79岁，平均（63.91±7.25）岁；发病至入院时间2.0—15.5 h，平均（7.24±2.08）h；梗死部位：左侧26例、右侧22例。两组性别、年龄、发病至入院时间、梗死侧别、基础疾病及入院NIHSS评分比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。纳入标准：经头颅CT或MRI证实为大面积脑梗死；梗死面积超过同侧大脑半球1/2或累及大脑中动脉供血区2/3以上；发病72 h内入院；临床资料完整。排除标准：合并脑出血或颅内肿瘤；既往严重残疾；严重心、肝、肾功能衰竭；凝血功能明显异常；家属拒绝治疗或随访资料缺失。

1.2 方法

对照组实施常规内科综合治疗。入院后完善头颅影像、血常规、凝血功能、肝肾功能、电解质及心电监测，根据病情给予吸氧、控制血压、调节血糖、维持水电解质平衡、抗血小板、调脂稳定斑块、改善脑循环和神经保护治疗。对颅内压升高者给予甘露醇、呋塞米或高渗盐水等脱水降颅压治疗，必要时配合亚低温、镇静镇痛、预防应激性溃疡和肺部感染等处理。治疗期间动态复查头颅CT，观察脑水肿、脑室受压和中线移位变化，并依据意识、瞳孔和生命体征变化调整方案。

观察组在综合治疗基础上实施去骨瓣减压术。术前由神经外科医师结合CT或MRI评估梗死范围、脑水肿程度、中线移位距离和脑疝风险，完善备血、麻醉评估及术前谈话。全身麻醉后取仰卧位，头偏向健侧，常规消毒铺巾，选择额颞顶大骨瓣开颅，骨窗范围根据梗死侧别和脑水肿程度确定，尽量保证减压充分。打开硬脑膜后采用扩大硬脑膜成形，必要时清除坏死脑组织或释放局部张力，保护皮质静脉和重要功能区，严密止血后放置引流，分层缝合头皮，不回纳骨瓣。术后转入监护病房，继续给予降颅压、抗感染、营养支持、气道管理、血压血糖控制和早期康复指导，动态评估颅内压、意识水平和影像学变化。对于术后出现切口张力增高、引流异常或意识恶化者及时复查影像并处理。

1.3 观察指标

比较两组治疗前及治疗7 d后颅内压、GCS评分、NIHSS评分和脑中线移位距离；比较两组治疗前及治疗7 d后血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）、S100β蛋白水平；随访90 d，采用改良Rankin量表（mRS）评价预后，mRS 0—3分为预后良好，4—6分为预后不良；记录两组90 d病死率及并发症发生情况，并发症包括肺部感染、应激性溃疡、癫痫发作和切口相关并发症。

1.4 统计学分析

采用SPSS 26.0软件处理数据，计量资料以x±s表示，组间比较采用t检验；计数资料以例数和百分比表示，组间比较采用χ²检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组颅内压、GCS评分及NIHSS评分比较

治疗前两组颅内压、GCS评分和NIHSS评分接近，差异无统计学意义（P>0.05）。治疗7 d后观察组颅内压降至（16.28±3.41）mmHg，低于对照组的（22.57±4.36）mmHg；GCS评分升至（11.84±2.13）分，高于对照组；NIHSS评分降至（15.63±4.02）分，低于对照组，差异均有统计学意义（P<0.05），见表1。

表1 两组颅内压、GCS评分及NIHSS评分比较

2.2 两组影像学指标及神经损伤指标比较

治疗前两组脑中线移位距离、NSE和S100β蛋白水平比较差异不明显。治疗7 d后观察组脑中线移位距离为（3.42±1.08）mm，较对照组的（6.85±1.74）mm更小；NSE、S100β蛋白水平均低于对照组，提示减压后脑组织受压和继发神经损伤减轻，差异均有统计学意义（P<0.05），见表2。

表2 两组影像学指标及神经损伤指标比较

2.3 两组90 d预后及病死率比较

随访90 d显示，观察组预后良好率为58.33%，高于对照组的35.42%；观察组病死率为12.50%，低于对照组的29.17%。从mRS分布看，观察组0—3分患者更多，5—6分患者更少，说明去骨瓣减压术在降低死亡风险的同时有助于保留一定生活能力，差异有统计学意义（P<0.05），见表3。

表3 两组90 d预后及病死率比较

2.4 两组并发症发生情况比较

观察组总体并发症发生率为27.08%，与对照组22.92%比较差异无统计学意义（P>0.05）。观察组切口相关并发症略高，但肺部感染和应激性溃疡未增加，提示去骨瓣减压术虽增加创面管理要求，但在规范围手术期处理下总体安全性可控，见表4。

表4 两组并发症发生情况比较

3 讨论

大面积脑梗死的核心危险在于缺血后脑水肿快速进展。梗死脑组织细胞毒性水肿与血管源性水肿相互叠加，颅腔代偿空间被消耗后，颅内压升高会进一步压迫微循环，使缺血半暗带向不可逆损伤转化。若中线移位持续加重，患者可出现意识下降、瞳孔改变和脑疝征象。去骨瓣减压术通过扩大颅腔容积、解除骨性限制和降低脑组织张力，可在短时间内降低颅内压，为脑灌注恢复和后续神经功能保护争取时间[4]。本研究显示，观察组治疗7 d后颅内压明显低于对照组，GCS评分更高，NIHSS评分更低，说明手术减压对意识恢复和神经缺损改善具有积极作用。

从影像学和生物学指标看，观察组脑中线移位距离明显缩小，NSE、S100β蛋白水平下降幅度更大。NSE和S100β蛋白常用于反映神经元及胶质细胞损伤程度，其下降提示继发性神经损害得到一定控制。既往研究认为，颅内压相关参数能够预测大面积脑梗死去骨瓣减压术后的预后变化[5]。围手术期炎症、缺血缺氧相关因子也与术后病情转归相关[6]。本研究结果与上述观点一致，提示去骨瓣减压术的价值并不只体现在影像学减压，还可能通过改善局部灌注、缓解脑组织挤压和降低继发损伤，促进神经功能稳定。

手术时机是影响预后的关键。大面积脑梗死患者若已出现严重脑疝和长时间深昏迷，即使完成减压，神经功能恢复空间也会受到限制；若在脑水肿进展期及时识别颅内压升高趋势并实施手术，预后改善更明显。相关研究显示，早期预后受年龄、梗死范围、意识水平、手术时机和围手术期管理共同影响[7]。术前梗死脑组织与全脑体积比值也可用于判断减压术后预后[8]。因此，基层医院在处理此类患者时不能只等待影像学“完全恶化”后再转入外科处理，而应结合意识变化、瞳孔、颅内压、CT中线移位和家属意愿进行综合决策。

本研究90 d随访显示，观察组预后良好率高于对照组，病死率低于对照组，说明去骨瓣减压术可改善近期转归。近年来，血管内治疗对前循环大面积缺血性卒中患者是否仍需减压及功能转归产生影响，但对于已形成明显脑水肿和占位效应者，外科减压仍是重要治疗手段[9]。超早期去骨瓣减压术可改善老年大面积脑梗死患者神经功能并影响血小板活化相关指标[10]。本研究观察组并发症并未显著增加，提示在严密止血、规范引流、切口管理和监护支持下，手术安全性可接受。需要强调的是，去骨瓣减压术不能替代卒中单元综合管理，术后仍需重视气道、营养、感染预防、深静脉血栓防治和康复训练。

从临床实践角度看，去骨瓣减压术的推广需要建立清晰的筛选和转诊流程。对于影像提示大脑中动脉供血区大面积梗死、脑沟消失、脑室受压或中线移位进展的患者，应尽早由神经内科、神经外科、重症医学科共同评估；对年龄较轻、基础状态较好、发病时间较短且家属治疗意愿明确者，可优先考虑外科减压。术后应连续复查影像和实验室指标，避免因过度脱水、感染、低蛋白血症或血压波动影响恢复。基层医院还应加强术后康复衔接，使救治目标从降低死亡率延伸到保存生活能力和减轻照护负担。对入院时意识水平尚可但影像进展迅速者，应安排连续评估，而不是仅按首次影像结果决定是否手术；对已出现瞳孔变化、进行性意识障碍和中线移位加重者，应尽快完成术前准备，缩短从识别风险到实施减压的时间。

本研究仍存在一定局限性：样本量有限，且为单中心资料，治疗方式分组可能受病情程度、家属意愿和手术可及性影响；随访时间仅90 d，尚不能充分评价远期生活质量、颅骨修补后恢复和认知功能变化。后续可开展多中心研究，并结合颅内压监测、灌注成像和功能量表进行更细致的预后分层，以提高治疗决策的准确性。同时，由于患者病情变化快，部分指标受术前脱水治疗、机械通气和基础疾病影响，后续研究还应建立更统一的观察时间点，增强不同病例之间的可比性。

综上所述，去骨瓣减压术可有效降低大面积脑梗死患者颅内压，减轻脑中线移位和神经损伤程度，改善意识状态及神经功能评分，并提高90 d预后良好率、降低病死率。该术式对存在恶性脑水肿和占位效应的患者具有明确救治价值，但临床应用中应重视手术时机选择、颅内压动态评估、围手术期监护和康复衔接，以获得更稳定的预后收益。

参考文献

[1] 郭东亮,李德辉,王娜.大面积脑梗死去骨瓣减压术后不同病情转归患者t-PA、TN-C、Cav-1表达[J].昆明医科大学学报,2026,47(03):123-132.

[2] 何星河,曹轲,陈大瑜,等.ICP相关参数对大面积脑梗死去骨瓣减压术患者预后的预测价值[J].中华神经外科疾病研究杂志,2026,20(01):64-69.

[3] 樊敏.前循环大面积脑梗死机械取栓去骨瓣减压效果分析[J].中国冶金工业医学杂志,2025,42(06):637-639.

[4] 张颜礼,窦静敏,李梦璐,等.基于皮质脊髓束保护的梗死核心切除联合去骨瓣减压术治疗伴恶性脑水肿大面积脑梗死的疗效分析[J].中国脑血管病杂志,2025,22(06):383-394.

[5] 张明,葛继晖,韩冰,等.颅内压相关参数在大面积脑梗死去骨瓣减压术后的临床应用[J].中华实验外科杂志,2024,41(05):1058-1063.

[6] 郭蕊,程慧敏,史丽君,等.围手术期HIF-1α、ANGPTL2、SDF-1与大面积脑梗死去骨瓣减压术后病情转归的相关性分析[J].河南医学研究,2024,33(04):637-640.

[7] 华星,刘梦,黄邻瑞,等.血管内治疗对前循环大面积缺血性卒中患者去骨瓣减压术需求和功能转归的影响[J].国际脑血管病杂志,2023,31(12):881-888.

[8] 彭占威,赵恺,郭校,等.大面积脑梗死病人去骨瓣减压术治疗早期预后的影响因素分析[J].中国临床神经外科杂志,2023,28(07):444-447.

[9] 李政,奚之玉,鲍得俊,等.术前梗死脑组织/全脑体积比值与脑梗死患者去骨瓣减压术后预后的关系[J].立体定向和功能性神经外科杂志,2022,35(06):343-349.

[10] 赵俊涛,杨元慧.超早期去骨瓣减压术对大面积脑梗死老年患者神经功能及血小板活化能力水平的影响[J].癫痫与神经电生理学杂志,2021,30(02):113-117.

作者简介：李海清，男，汉族，河北省张家口市万全区人，本科，副主任医师，研究方向：神经外科；邮寄地址：张家口市万全区医院。