- DOI:
10.13738/j.cnki.acc.qklw60536
- 专辑:
科学Ⅰ辑;信息科技
- 专题:
信息、科学;综合科技
- 分类号:
G90;N92
摘要:目的:研讨心血管内科心绞痛临床药物治疗分析。方法:选取我院2022年01月至2024年01月住院的心绞痛患者60例,随机分为观察组(30例)和对照组(30例)。对照组接受了硝酸醋类、肠溶阿司匹林、低分子肝素、他汀类调脂药、血管紧张素转换酶抑制剂及β-受体阻滞剂等常规治疗;而观察组在上述治疗方案的基础上加用了氯吡,对比两组疗效、心绞痛发作次数及持续时间、血脂水平、心功能、不良反应发生率。结果:观察组疗效高于对照组,两组之间存在显著性差异(P<0.05)。观察组患者心绞痛发作次数及持续时间显著缩短,两组之间存在显著性差异(P<0.05)。治疗后,观察组TC、TG、LDL-C指标数值低于对照组,而HDL-C高于对照组,P<0.05。观察组患者的LVESD与LVEDD均在治疗后低于对照组,LVEF高于对照组,P<0.05。不良反应发生率对比:两组无差异,P>0.05。结论:氯吡格雷对心绞痛患者具有明显的改善作用。通过在常规治疗方案的基础上添加氯吡格雷,可以显著提高临床疗效,减少心绞痛发作次数和持续时间,从而改善患者的症状和生活质量。降低病情严重程度,缩短病程,提升整体疗效。
关键词:心血管内科;心绞痛;临床治疗;药物治疗
引言
心绞痛是一种常见的心血管疾病,其主要症状为胸部剧烈疼痛或不适感。由于其突发性和危险性,对心绞痛的治疗具有极其重要的意义[1]。目前,心绞痛的治疗方法主要包括药物治疗和介入治疗两种。药物治疗主要采用硝酸甘油、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂等药物,以缓解心绞痛症状和预防心肌梗死的发生[2]。介入治疗则是通过冠状动脉血管成形术或支架植入术等手段,直接清除冠状动脉内的狭窄和堵塞,恢复心肌血液供应[3]。本文旨在探讨心血管内科心绞痛的临床治疗效果,并分析各种治疗方法的优劣,选取我院2022年01月至2024年01月住院的心绞痛患者60例为研究对象,通过对实际治疗案例的回顾和总结,分析不同治疗方法的适应症和疗效,为临床医生提供参考和借鉴,以提高心绞痛的治疗效果和预后。
1资料与方法
1.1一般资料
选择60名符合实验研究条件的心绞痛患者,时间跨度为2022年01月至2024年01月。采用随机抽样方法将患者分成两组:观察组30名(男性17名,女性13名),平均年龄为56.3岁;对照组30名(男性15名,女性15名),平均年龄为54.4岁。两组患者基本资料对比差异无统计学意义,P>0.05,可比。
1.2纳入及排除标准
纳入标准:①此次纳入患者均确诊为心绞痛疾病;②此次研究不违背医学伦理委员会批准标准;③此次纳入患者均对研究内容知情。
排除标准:①合并其他急性病症者;②合并肝肾功能障碍者;③合并恶性肿瘤疾病者;④合并精神系统疾病,或存在意识障碍及沟通障碍者;⑤临床资料存在缺失者。
1.3治疗方法
1.3.1对照组
使用硝酸醋类、肠溶阿司匹林、低分子肝素、他汀类调脂药、血管紧张素转换酶抑制剂、β-受体阻滞剂等药物进行治疗。根据患者具体情况,合理调整药物剂量,并在治疗过程中进行心电监测,每两周进行一次随访。
1.3.2观察组
在常规用药的基础上加用氯吡格雷,并给予赛诺菲(杭州)药厂生产的规格为75mgx7片/盒,国药准字J20130083的药物,每天1次,每次2片,持续服用治疗1个月,并严密监测病人的病情。
1.4疗效评定标准
1.4.1两组疗效对比。①显效:患者接受治疗后,心电图显示缺血性ST-T改变完全逆转,恢复正常,并且心脏事件(如心肌梗死)风险明显降低,无复发性胸痛发作。②有效:治疗后患者心电图的ST段回落≥1mm,T波变浅超过原始深度的一半,心脏负荷减少,心绞痛发作减少或者严重程度减轻。③无效:治疗后患者的心电图显示ST段的改变未达到1mm的回落,T波的改变亦无显著减轻或逆转,患者继续经历频繁的胸痛发作,且心绞痛的严重程度无减轻迹象。
1.4.2观察两组治疗前后血脂水平,观察指标:总胆固醇(total cholesterol;TC)正常参考值在2.85~5.69之间,通常应小于5.2mmol/L;甘油三酯(triglyceride;TG)正常数值<5.18mmol/L;高密度脂蛋白胆固醇(High density lipoprotein cholesterol;HDL-C)成年男性正常应在1.16—1.42mmol/L内,成年女性正常在1.29—1.55mmol/L;低密度脂蛋白胆固醇(Low density lipoprotein cholesterol;LDL-C),正常值的参考范围:2.07 ~ 3.37 mmol/L(80 ~ 130 mg/d),从静脉中抽出3 mL,在常温下放置10分钟后,以3000 r/min的速度,进行离心10分钟,然后进行检测。使用自动生化仪及相应的试剂进行检验,所需的试剂都是与检验设备相配合的,一切检验都是严格依照试剂使用说明来进行的。
1.4.3对两组患者的心功能指标进行观察,主要观察左心室舒张末期内径(Left ventricular end diastolic diameter;LVESD),正常范围为男性45~55mm,女性35~50mm、左心室舒张末期内径(Left ventricular end diastolic diameter;LVEDD),正常值是35mm—55mm、左室射血分数(Left ventricular ejection fraction;LVEF),正常范围为50%—70%,使用心脏超声检测。
1.4.4不良反应发生率评估,通过心绞痛、心律失常与胃肠道反应发生率进行对比。
1.5统计学处理
在实际统计中,计数方面如性别、检验结果及诊断效能等选择[n(%)]的形式表现,经χ2检验;计量方面如年龄等选择(x̄±s)的形式表现,经t检验,此次使用的工具为经SPSS 22.0,结果判定为P<0.05,则为显著差异者。
2结果
2.1两组疗效比较
观察组的有效率为96.67%,显著高于对照组的80%,差异具有统计学意义(P<0.05),见下表1。
表1 两组疗效比较
组别 | 例数 | 显效 | 有效 | 无效 | 有效率 |
观察组 | 30 | 24 | 5 | 1 | 96.67 |
对照组 | 30 | 16 | 8 | 6 | 80.00 |
X2 | — | — | — | — | 4.043 |
P | — | — | — | — | 0.044 |
2.2两组心绞痛频率和持续时间比较
观察组患者的心绞痛频率及持续时间比对照组低,差异具有统计学意义(P<0.05)。
表2两组患者心绞痛频率及持续时间对比
组别 | 例数 | 心绞痛频率(次/d) | 心绞痛持续时间(min) |
对照组 | 30 | 5.51±4.72 | 1.98±0.29 |
观察组 | 30 | 3.62±1.51 | 1.01±0.21 |
t | — | 2.089 | 30.136 |
P | — | 0.041 | 0.000 |
2.3两组治疗前后血脂水平对比
治疗前,两组血脂水平差异无意义,P>0.05;治疗后,观察组TC、TG、LDL-C更低于对照组,而HDL-C高于对照组,P<0.05,详见表3。
表3两组治疗前后血脂水平对比(`X±S,mmol/L)
组别 | TC | TG | HDL-C | LDL-C | ||||
治疗前 | 治疗后 | 治疗前 | 治疗后 | 治疗前 | 治疗后 | 治疗前 | 治疗后 | |
对照组 | 4.25±0.98 | 3.01±0.43* | 1.97±0.21 | 1.66±0.57* | 1.04±0.73 | 1.32±0.41* | 2.65±0.98 | 1.91±0.43* |
观察组 | 4.27±0.91 | 2.52±0.32* | 1.92±0.17 | 1.24±0.04* | 1.05±1.02 | 1.71±0.57* | 2.67±0.91 | 1.56±0.32* |
t | 0.088 | 5.408 | 1.094 | 4.348 | 0.047 | 3.286 | 0.088 | 3.863 |
P | 0.464 | 0.000 | 0.138 | 0.000 | 0.481 | 0.000 | 0.464 | 0.000 |
注:与治疗前比较,*P<0.05。
2.4两组患者的心功能指标对比
观察组患者的LVESD与LVEDD均在治疗后低于对照组,LVEF高于对照组,P<0.05,具有统计学意义。(见表4)
表4 两组患者的心功能指标对比(`X±S)
组别 | LVESD(mm) | LVEDD(mm) | LVEF(mm) | |||
治疗前 | 治疗后 | 治疗前 | 治疗后 | 治疗前 | 治疗后 | |
观察组 | 58.43±6.32 | 36.68±4.56* | 67.09±5.32 | 54.68±5.64* | 28.13±3.42 | 49.34±6.43* |
对照组 | 58.45±6.31 | 38.46±3.12* | 67.81±5.43 | 60.78±5.32* | 28.09±3.45 | 38.34±4.56* |
t | 0.015 | 39.010 | 0.642 | 5.336 | 0.055 | 9.464 |
P | 0.987 | 0.000 | 0.522 | 0.000 | 0.955 | 0.000 |
注:与治疗前比较,*P<0.05。
2.5不良反应发生率评估
不良反应发生率对比:两组对比无差异,P>0.05。
3讨论
心绞痛是一种常见的心血管疾病,其主要特征为胸骨后或心前区的疼痛感,通常在体力活动、情绪激动或寒冷环境下加剧。其发病机制是一个复杂的多因素交互作用过程,包括冠状动脉痉挛、血管内皮功能障碍、慢性炎症、氧化应激、平滑肌过度收缩、动脉粥样硬化和血栓形成等多个方面[4]。冠状动脉痉挛是心绞痛发病机制中重要的因素之一。当冠状动脉痉挛时,会导致冠脉血流减少,引起心肌缺血,进而产生胸痛症状。血管内皮功能障碍也是心绞痛发病机制的关键因素之一。血管内皮细胞的损伤或功能障碍会导致血管舒张功能受损,进而造成血流阻力增加和心肌缺血[5]。慢性炎症在心绞痛的发病机制中也起到重要作用。长期存在的慢性炎症会导致血管壁的损伤和炎症细胞的浸润,从而引发动脉粥样硬化的形成。氧化应激是心绞痛发病机制中的另一个重要因素,导致血管内皮功能异常,使血管收缩功能发生改变,从而引起心肌缺血。平滑肌过度收缩也是心绞痛的发病机制之一[6]。平滑肌是控制血管舒缩的重要组成部分,当平滑肌过度收缩时,会导致血管狭窄,血流量减少,进而引起心肌缺血。动脉粥样硬化是心绞痛发病机制的重要因素之一[7]。
本研究表明,对照组与观察组相比,总有效率达到了96.67%,两组之间存在显著性差异(P<0.05)。对照组患者心绞痛发作次数及持续时间显著缩短,两组之间存在显著性差异(P<0.05)。治疗后,观察组TC、TG、LDL-C指标数值低于对照组,而HDL-C高于对照组,P<0.05。观察组患者的LVESD与LVEDD均在治疗后低于对照组,LVEF高于对照组,P<0.05。不良反应发生率对比:两组无差异,P>0.05。原因在于,氯吡格雷作为一种抗血小板药物,在心绞痛的治疗中显示出了显著的效果。多项研究表明,与常规药物治疗相比,氯吡格雷联合常规药物治疗可以显著提高治疗总有效率,降低心绞痛发作频率和持续时间,从而改善患者的临床症状和生活质量[8]。
综合以上数据分析,可以得出结论认为该联合治疗方案在临床应用中具有较高的价值。其优势包括疗效显著、能够降低心绞痛发作次数和缩短持续时间,为心绞痛患者带来了明显的改善。
参考文献:
[1]汪文斌.心血管内科心绞痛临床药物治疗分析[J].康颐,2023(13):193-195.
[2]张书春.心血管内科心绞痛临床药物治疗分析[J].大健康,2021(4):147,149.
[3]吉鲜昕.心血管内科心绞痛临床药物治疗分析[J].康颐,2021(4):216.
[4]桑东丽.临床药物治疗心血管内科心绞痛的效果分析[J].心电图杂志(电子版),2020,9(1):164.
[5]刘玉洁,袁玉芳,王金玉.药物治疗心血管内科心绞痛的临床分析[J].饮食保健,2020,7(35):68.
[6]鞠琦.药物治疗心血管内科心绞痛的临床分析[J].中国医药指南,2020,18(1):99.
[7]赵翔.探讨分析心血管内科心绞痛临床药物治疗方法[J].健康必读,2021(15):224.
[8]李彩霞,王景.药物治疗心血管内科心绞痛的临床分析[J].中国保健营养,2020,30(10):293-294.
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