沙库巴曲缬沙坦治疗高血压合并慢性心力衰竭患者的临床观察

甘孜藏族自治州人民医院四川甘孜 626000

摘要：【摘要】目的观察沙库巴曲缬沙坦治疗高血压合并慢性心力衰竭的临床疗效。方法纳入2024年1月-2025年6月在本院诊治的高血压合并慢性心力衰竭者86例，采用随机数字表法分成两组，每组43例。对照组给予常规治疗，观察组加用沙库巴曲缬沙坦，比较两组疗效...

关键词：

沙库巴曲缬沙坦；高血压；慢性心力衰竭

出处：

《保健事业》2026年3期

DOI：
10.13738/j.cnki.acc.qklw60536
专辑：
科学Ⅰ辑;信息科技
专题：
信息、科学;综合科技
分类号：
G90;N92

【摘要】目的 观察沙库巴曲缬沙坦治疗高血压合并慢性心力衰竭的临床疗效。方法纳入2024年1月-2025年6月在本院诊治的高血压合并慢性心力衰竭者86例，采用随机数字表法分成两组，每组43例。对照组给予常规治疗，观察组加用沙库巴曲缬沙坦，比较两组疗效。结果观察组治疗后的收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、左心室舒张末期内径（LVEDD）、N末端脑钠肽前体（NT-proBNP）低于对照组（P<0.05），左心室射血分数（LVEF）高于对照组（P<0.05）。结论沙库巴曲缬沙坦可明显降低高血压合并慢性心衰患者的血压水平，促进心功能改善。

【关键词】沙库巴曲缬沙坦；高血压；慢性心力衰竭

长期血压控制不佳可使左心室负荷持续增加，引发心肌肥厚和心室重构，最终进展为心力衰竭。因此，在降压的同时延缓或逆转心室重构，是治疗高血压合并慢性心衰的关键^[1]。沙库巴曲缬沙坦属于血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNI），由沙库巴曲和缬沙坦按等摩尔比例组成。缬沙坦可阻断血管紧张素Ⅱ的AT1受体，抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）。沙库巴曲抑制脑啡肽酶，升高体内利钠肽水平，发挥扩血管、排钠利尿、抗纤维化效应^[2]。2024年版《中国心力衰竭诊断和治疗指南》已将ARNI列为心衰治疗的一线推荐之一^[3]。本研究观察了沙库巴曲缬沙坦在高血压合并慢性心衰患者中的临床效果，为临床用药提供参考。

1资料与方法

1.1一般资料

选择2024年1月-2025年6月期间在本院心血管内科门诊及住院部收治的高血压合并慢性心力衰竭病人共86例，按随机数字表法将患者分为观察组与对照组，每组43例。观察组男24例，女19例；年龄48-78岁（63.5±8.2）岁；高血压病程3-18（8.6±4.1）年；心功能分级：Ⅱ级18例，Ⅲ级20例，Ⅳ级5例。对照组男23例，女20例；年龄47-79（64.1±8.5）岁；高血压病程4-17年（8.9±4.3）年；心功能分级：Ⅱ级17例，Ⅲ级21例，Ⅳ级5例。

1.2方法

对照组患者利尿剂（呋塞米或氢氯噻嗪）、β受体阻滞剂（美托洛尔或比索洛尔）、醛固酮拮抗剂（螺内酯）等常规抗心力衰竭基础治疗。观察组在基础治疗之上口服沙库巴曲缬沙坦钠片（Novartis，规格100 mg/片）。起始用量每次100 mg，每日2次；每2—4周根据血压和耐受程度调整，最大可增至每次200 mg，每日2次。两组均连续用药6个月。

1.3观察指标

比较两组治疗前后收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、左心室射血分数（LVEF）和左心室舒张末期内径（LVEDD）、血清N末端脑钠肽前体（NT-proBNP）、不良反应记录。

1.4统计学分析

所有数据录入SPSS 26.0统计软件。设定P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1两组治疗前后临床各指标水平比较

观察组治疗后的SBP、DBP、LVEDD、NT-proBNP低于对照组（P<0.05），LVEF高于对照组（P<0.05）。见表1。治疗期间，对照组出现低血压2例，轻度高钾血症1例，干咳2例，不良反应发生率为11.63%。观察组出现低血压3例，轻度高钾血症1例，肾功能轻度异常1例，不良反应发生率为11.63%）两组比较无明显差异（χ²=0.000，P=1.000）。

表1 两组治疗前后临床各指标水平比较

组别	n	SBP(mmHg)		DBP(mmHg)		LVEF(%)		LVEDD(mm)		NT-proBNP(pg/mL)
组别		治疗前	治疗后	治疗前	治疗后	治疗前	治疗后	治疗前	治疗后	治疗前	治疗后
对照组	43	154.6±12.3	134.2±9.5^*	94.5±8.7	82.4±7.2^*	41.3±6.2	46.8±7.1^*	58.6±5.4	54.3±4.8^*	1856.4±523.7	986.5±312.4^*
观察组	43	155.2±12.1	126.8±8.7^*^△	95.1±8.4	77.6±6.5^*^△	41.0±6.5	52.5±7.6^*^△	59.0±5.2	50.1±4.5^*^△	1882.6±531.2	647.3±268.5^*^△

注：与本组治疗前比较，^*P<0.05；与对照组治疗后比较，^△P<0.05。

3讨论

高血压患者长期血压控制不达标会加速左心室重构，心衰发生后神经内分泌系统过度激活又会使血压更难管理。沙库巴曲缬沙坦与单用ARB类药物相比，其中ARNI增加了脑啡肽酶抑制效应，使体内ANP、BNP等内源性血管活性肽的浓度升高^[4]。这些利钠肽具有扩张动静脉、增加尿钠排泄、抑制肾素和醛固酮分泌、对抗心肌纤维化等作用^[5]。与此同时，缬沙坦阻断了血管紧张素Ⅱ的不良效应。本研究结果显示，经过6个月治疗，观察组的收缩压、舒张压降幅均明显优于对照组，说明沙库巴曲缬沙坦的降压效力更强。在心功能方面，观察组LVEF提升更明显，LVEDD缩小更多，提示患者心室重构得到了一定程度的逆转。NT-proBNP由心室肌细胞在壁应力增加时分泌，其水平与心衰严重程度正相关，本研究结果提示观察组患者的心脏负荷减轻更显著。