- DOI:
10.13738/j.cnki.acc.qklw60536
- 专辑:
科学Ⅰ辑;信息科技
- 专题:
信息、科学;综合科技
- 分类号:
G90;N92
【摘要】目的:探讨系统性免疫炎症指数(SII)、系统性炎症反应指数(SIRI)单独及联合评估心力衰竭患者远期预后的价值,明确其独立预测效能及不同射血分数亚型的差异。方法:选取2024年9月至2025年2月收治的心力衰竭患者276例,检测入院24h血常规并计算SII、SIRI,根据SII三分位数分为A1、A2、A3组,每组92例;根据SIRI三分位数分为B1、B2、B3组,每组92例,随访30d、60d、180d全因死亡与心衰再住院事件,采用Cox回归、Kaplan-Meier法分析并校正混杂因素。结果:不良事件组SII、SIRI水平显著高于非事件组;多因素Cox回归显示,SII、SIRI均为180d不良预后的独立危险因素,联合评估效能优于单一指标。结论:SII、SIRI可通过血常规便捷计算,是评估心衰患者远期预后的有效独立预测因子,联合检测可提高风险评估准确度,对识别高危患者、指导个体化治疗、改善远期生存具有重要临床价值。
【关键词】心力衰竭;系统性免疫炎症指数;系统性炎症反应指数;预后;炎症标志物
心力衰竭是各类器质性心脏病终末期的复杂临床综合征,以高发病率、高再住院率、高死亡率为特征,严重威胁人类健康并加重社会医疗负担[1]。尽管器械治疗、神经内分泌抑制剂及综合管理模式持续优化,心衰患者远期预后仍欠佳,早期识别高危人群、精准风险分层是改善临床结局的核心[2]。免疫炎症反应贯穿心衰全程,炎症免疫失衡是驱动不良预后的关键机制[3]。SII与SIRI作为整合外周血相关细胞的综合炎症免疫指标,仅需血常规即可测算,具备无创便捷优势,已在多类疾病中证实预后评估价值。本研究通过前瞻性队列随访,分析二者与患者不良临床结局的相关性。现报道如下:
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2024年9月至2025年2月在本院心血管内科住院治疗的心力衰竭患者276例作为研究对象。纳入标准:年龄≥18岁,病历、检验及随访资料完整,患者知情同意。 排除标准:合并血液、免疫、恶性肿瘤、急性感染等疾病;资料缺失;近3个月重大手术或创伤;严重肝肾功能衰竭、呼吸衰竭等终末期疾病;剔除随访失联者。276例患者中,男158例,女118例;年龄48~82岁,平均(67.54±8.32)岁;根据心脏超声射血分数分为HFrEF 102例、HFmrEF 76例、HFpEF 98例;基础病以冠心病、高血压心脏病为主,部分合并糖尿病、肺部疾病等。所有患者均予指南推荐的标准化抗心衰治疗。
1.2 方法
1.基线资料与实验室指标采集
所有患者均于入院24h内完成基线资料采集与实验室检测,记录性别、年龄、生命体征(心率、收缩压、舒张压、呼吸频率、血氧饱和度)、合并症、基础心脏病类型、心衰分型等一般资料。采集空腹外周静脉血,全自动血液分析仪完成血常规检测,记录中性粒细胞计数、淋巴细胞计数、单核细胞计数、血小板计数,同步检测肌钙蛋白I、空腹血糖、电解质、肝肾功能、凝血功能等指标,同一患者多次检测者取24h内平均值。
2 .与SIRI计算方法
按照公认公式计算SII、SIRI水平:系统性免疫炎症指数SII=血小板计数×中性粒细胞计数/淋巴细胞计数;依据SII三分位数分为A1、A2、A3组,每组92例;依据SIRI三分位数分为B1、B2、B3组,每组92例,用于后续组间比较与生存分析。
3. 随访方案与终点事件定义
采用门诊复诊、电话随访相结合的方式开展前瞻性随访,随访节点为入院后30d、60d、180d、365d,记录终点事件发生情况。主要终点事件为全因死亡,次要终点事件为心力衰竭再住院,以首次发生终点事件为随访截止时间,无事件患者完成365d完整随访,确保随访完整率100%。
1.3观察指标
(1)基线观察指标:患者性别、年龄、心率、血压、血氧饱和度、合并症、心衰分型、基础心脏病类型;血常规相关细胞计数、肝肾功能、电解质、肌钙蛋白I等实验室指标;SII、SIRI计算值及及三分位分组情况。
(2)随访观察指标:30d、60d、180d各时间点全因死亡发生率、心力衰竭再住院发生率,记录终点事件发生时间。
(3)预后分析指标:SII、SIRI与终点事件的相关性,多因素Cox回归分析独立预测价值,不同射血分数亚组患者SII、SIRI水平与预后的关联,不同三分位分组生存差异。
1.4 统计学方法
采用统计学软件对数据进行分析,计量资料以均数±标准差表示,计数资料以例数(百分率)表示。组间比较采用相应统计方法,行生存分析及单因素、多因素Cox回归分析,P<0.05为差异有统计学意义。
2结果
2.1基线指标组间比较
276例患者按180d是否发生不良预后事件分为事件组86例、非事件组190例。事件组SII水平显著高于非事件组(t=10.357,P<0.001),SIRI水平显著高于非事件组(t=9.824,P<0.001);事件组合并糖尿病比例高于非事件组(χ²=12.635,P<0.001),肾功能异常比例更高(χ²=9.472,P=0.002),心功能分级更差,中性粒细胞计数更高(t=8.653,P<0.001),单核细胞计数更高(t=7.326,P<0.001),淋巴细胞计数更低(t=6.914,P<0.001);年龄、性别、收缩压、舒张压等基线指标在两组间比较无统计学差异(P>0.05)。
2.2 SII、SIRI与心衰分型的相关性
亚组分析显示,HFrEF患者SII水平高于HFmrEF与HFpEF患者(F=18.624,P<0.001),SIRI水平亦显著更高(F=17.159,P<0.001),HFpEF患者指标水平最低,提示SII、SIRI水平与心衰严重程度呈正相关,射血分数越低,炎症免疫反应越显著。
2.3生存分析结果
生存分析显示,SII A3组无事件生存率显著低于A1、A2组(Log-rank χ²=26.783,P<0.001),SIRI B3组无事件生存率显著低于B1、B2组(Log-rank χ²=24.316,P<0.001);SII与SIRI联合高值组患者不良事件风险最高,生存率最低。
2.4Cox回归预后分析
单因素Cox回归分析显示,SII、SIRI、年龄、糖尿病、肾功能异常、心功能分级均与180d不良预后相关(P均<0.05)。多因素Cox回归校正混杂因素后显示,SII升高是180d不良预后的独立危险因素(HR=2.683,95%CI:1.795~4.012,P<0.001),SIRI升高亦为独立危险因素(HR=2.516,95%CI:1.682~3.763,P<0.001),SII联合SIRI评估的预测效能显著优于单一指标。
2.5不同阈值的预测价值
以三分位数为临界值,SII、SIRI高水平阈值对高危患者的识别灵敏度均高于75%,特异度均高于70%,可有效实现心衰患者的风险分层,为临床干预提供参考。
3讨论
心力衰竭的病理生理机制复杂,神经内分泌激活、心肌重构、免疫炎症网络失衡共同推动疾病进展,其中全身炎症反应与免疫功能紊乱是加速心功能恶化、增加远期不良事件的核心环节[4]。外周血细胞亚群可直接反映机体炎症与免疫状态,中性粒细胞升高提示炎症激活,淋巴细胞降低提示免疫抑制,单核细胞参与炎症浸润与心肌纤维化,血小板参与血栓形成与炎症放大,细胞联合构建的SII、SIRI能够全面反映机体免疫-炎症平衡状态,相较于单一炎症因子更具稳定性与代表性[5]。
本研究结果显示,SII、SIRI水平与心力衰竭患者180d远期不良预后密切相关,高SII、高SIRI患者180d全因死亡及再住院风险显著升高,且在校正年龄、合并症、心功能等混杂因素后,两项指标仍保持独立预测价值,其机制可能为:高水平SII提示血小板与中性粒细胞过度活化、淋巴细胞功能受抑,炎症介质大量释放,促进心肌细胞凋亡、间质纤维化与心室重构,进而降低心脏收缩与舒张功能,增加恶性心律失常、泵衰竭发生风险;SIRI升高则反映中性粒细胞-单核细胞介导的炎症反应亢进,炎症因子持续浸润心肌组织,加重微血管损伤与心肌代谢紊乱,最终导致心衰反复加重,远期生存率下降[6]。亚组分析显示,SII、SIRI在HFrEF患者中水平更高、预测价值更优,提示炎症免疫失衡在射血分数降低型心衰中更为突出。该类患者心肌重构更显著,两项指标对其风险分层价值更高,可用于早期识别高危人群并优化干预。
综上所述,SII与SIRI可通过血常规便捷获取,能独立预测心衰患者不良结局,且在射血分数降低型心衰中价值更显著,基于三分位数分组的风险分层可有效识别高危人群,联合应用可为临床风险分层提供可靠依据。
参考文献:
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[2]郭燕霞,刘燕银,容晓兰.急性心肌梗死合并心力衰竭患者血清cTnⅠ、Myo、CK-MB水平对预后的预测效能分析[J].智慧健康,2025,11(26):38-41.
[3]林莎莎,林娟娟.TIMP-1联合心力衰竭超声指数对糖尿病合并心力衰竭患者预后的预测效能[J].心电与循环,2025,44(04):403-408.
[4]李耀,韩素霞,吴晶晶,等.心力衰竭患者血清TAX1BP1、ETS2水平与心室重构的关系及对不良预后的预测效能研究[J].疑难病杂志,2025,24(06):667-672.
[5]滕旭升,丁颖威,王小俊,等.miR-129-3p、miR-129-5p表达对急性心肌梗死合并心力衰竭患者抗心室重构治疗短期预后的预测效能[J].心电与循环,2024,43(02):132-135+140.
[6]卢丽华.心肌收缩力储备联合心脏彩超对高龄慢性心力衰竭患者预后的预测效能研究[J].心血管病防治知识,2023,13(06):6-8.
课题结题 吉林省卫生健康科技能力提升项目(2024B015)
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