腰麻下直肠黏膜环切术诱发心脏停搏的原因分析

成都市青白江区祥福镇公立中心卫生院四川成都 610306

摘要：直肠黏膜环切术（PPH）是治疗混合痔、直肠黏膜脱垂等重度肛肠疾病的微创手术，凭借创伤小、恢复快、疗效确切的优势，成为肛肠外科首选术式。腰麻因起效迅速、阻滞精准、对全身代谢干扰轻微，是PPH术的经典麻醉方式[1]。但腰麻通过阻断交感神经节前纤维，易引发...

关键词：

出处：

《医学前沿》2026年1期

DOI：
10.13738/j.cnki.acc.qklw60536
专辑：
科学Ⅰ辑;信息科技
专题：
信息、科学;综合科技
分类号：
G90;N92

直肠黏膜环切术（PPH）是治疗混合痔、直肠黏膜脱垂等重度肛肠疾病的微创手术，凭借创伤小、恢复快、疗效确切的优势，成为肛肠外科首选术式。腰麻因起效迅速、阻滞精准、对全身代谢干扰轻微，是PPH术的经典麻醉方式^[1]。但腰麻通过阻断交感神经节前纤维，易引发外周血管扩张、回心血量减少，进而诱发低血压、心率减慢等心血管反应，严重时可导致心脏停搏。该并发症发生率极低，但病情进展迅猛、致死风险高，对诊疗团队的应急处置与综合判断能力提出极高要求。肛肠疾病患者常因长期便血合并不同程度贫血，导致机体携氧能力下降、心肺储备功能减弱；术前常规禁食禁饮易引发血容量相对不足，手术操作对盆腔神经的机械刺激可触发迷走神经反射，与腰麻的心血管抑制作用叠加，显著升高严重心血管并发症风险^[2]。本文结合1例腰麻下PPH术术中诱发心脏停搏的抢救病例，系统梳理临床资料、诊疗关键节点与转归，深入剖析诱发因素，总结临床诊疗经验，为临床预防和处理此类事件提供参考，进一步提升肛肠手术围手术期医疗安全。现报道如下：

一、病例资料

患者，女性，57岁，因“间断便时肛门肿物脱出1+年，加重1月”就诊于我院肛肠外科。患者1+年前无明显诱因出现便时肛门肿物脱出，偶有便血，无疼痛、瘙痒等不适，未予系统治疗；1月前脱出症状加重，脱出物便后需用手回纳，伴便血频次增多，为求进一步诊治入院。

专科查体：肛门居中，外观无畸形，肛缘截石位7、11、12点位赘皮突起，6点位可见陈旧性裂口，齿线上直肠黏膜环状充血、隆突、肥厚。

结合症状与检查，术前临床诊断为：1.混合痔；2.直肠黏膜脱垂；3.肛裂；4.中度贫血；5.高脂血症。

患者既往无慢性心血管疾病、糖尿病、肝病等病史，无手术、外伤史，无药物过敏史，日常活动能力正常，否认吸烟、饮酒史。

术前辅助检查：血常规：白细胞计数4.98×10⁹/L，中性细胞比率59.80%，红细胞4.91×10¹²/L，血红蛋白65.00g/L（参考值120-160g/L），血小板318.00×10⁹/L；血型：ABO血型B型，Rh(D)阳性；传染病相关检查：乙型肝炎核心抗体（定性）阳性↑，其余乙肝标志物、丙肝抗体、梅毒螺旋体抗体、人类免疫缺陷病毒抗体均为阴性；尿常规未见异常；凝血功能：国际标准化比率0.88，凝血酶原时间17.40s，活化部分凝血酶时间21.9s，凝血酶时间10.5s；肝肾功能及电解质：丙氨酸氨基转移酶17U/L，白蛋白39.1g/L，直接胆红素1.1μmol/L，血清钾4.19mmol/L，血清钠141.8mmol/L，血清氯106.0mmol/L，血清总钙2.25mmol/L；血脂：高密度脂蛋白胆固醇2.23mmol/L↑，载脂蛋白A12.11g/L↑；心电图：窦性心律，心率78次/分，无ST-T段改变及心律失常；腹部彩超：肝、胆、胰、脾、双肾未见异常；胸部DR：双肺纹理增多，无实质性病变及胸腔积液。

二、治疗过程

（一）术前准备与麻醉实施

患者入院后完善各项术前检查，评估无手术绝对禁忌证，拟行腰麻下直肠黏膜环切术^[3]。术前常规准备：禁食12小时、禁饮4小时，术前晚清洁灌肠。术日晨监测生命体征：体温36.6℃，心率75次/分，呼吸19次/分，血压128/76mmHg，血氧饱和度98%，患者无头晕、心悸、乏力等不适。入手术室后，建立外周静脉通路，输注0.9%氯化钠注射液500ml补液，连接心电监护仪监测心率、血压、血氧饱和度。协助患者取左侧卧位，于L3-L4椎间隙行腰麻穿刺，过程顺利无出血、脑脊液漏，缓慢注入0.75%罗哌卡因2ml+10%葡萄糖注射液1ml混合液（注射时间＞30s），平卧位调整麻醉阻滞平面至T10以下。麻醉起效5分钟后，评估双下肢感觉、运动功能阻滞完善，无痛觉残留，手术开始^[3]。

（二）术中突发病情变化与抢救

手术进行35分钟（13:35），患者突发心悸、主诉“胸口发闷”，医师即刻暂停操作，护士复测生命体征并准备血糖仪。13:36，患者迅速口唇发绀、呼之不应，心电监护示心率、血氧饱和度测不出，血压70/40mmHg，查体见双侧瞳孔稍散大（直径约3mm）、对光反射迟钝，可触及微弱颈动脉搏动（约30次/分）^[4]。医护团队即刻启动心肺复苏，分工协作：13:36行喉罩插管+呼吸机辅助通气（潮气量500ml、呼吸频率16次/分、吸呼比1:2、氧浓度100%），同步胸外心脏按压（频率110次/分、深度5-6cm），建立双静脉通路输注10%葡萄糖注射液500ml扩容，复测心率36次/分、血氧饱和度70%、血压80/52mmHg。13:42静推硫酸阿托品0.5mg，13:43静推肾上腺素0.2mg，13:44测血糖10.1mmol/L排除低血糖，13:45滴注乳酸钠注射液500ml，14:00再次滴注乳酸钠注射液500ml，期间持续按压通气，患者生命体征逐步回升至血压130/80mmHg、心率110次/分、血氧饱和度95%，意识恢复。14:06急查心梗三项正常排除心梗，14:18静推地塞米松10mg，抢救中全程告知家属病情并获配合。

（三）术后治疗方案

患者抢救成功后经麻醉复苏室观察，转入病区病房持续心电监护24小时，每6小时复查血常规、电解质，动态评估循环功能与内环境。术后核心治疗：

1.液体复苏：晶体液（生理盐水、乳酸钠林格液）与胶体液（羟乙基淀粉）合理搭配，输液速度40-60滴/分，根据血压、尿量（目标＞0.5ml/kg·h）调整补液量，维持有效循环血量；

2.纠正贫血：结合术前检查及临床表现，诊断为缺铁性贫血，予生血宝颗粒1袋/次、3次/日口服，多维铁口服溶液10ml/次、2次/日口服，补充铁剂促进血红蛋白合成；

3.预防感染：予头孢呋辛钠2.0g/次、2次/日静脉滴注，共3天，预防切口及肺部感染；

4.对症支持：监测体温，若＞38.5℃及时排查感染源，持续评估有无胸闷、心悸等不适，警惕心血管事件复发。

三、治疗结果

患者经术中紧急抢救及术后规范治疗，循环功能逐步稳定，意识清晰，口唇发绀消失，双侧瞳孔恢复正常（直径约2.5mm），对光反射灵敏。术后未发生感染、出血、心律失常、急性肾损伤等并发症，各项实验室检查指标逐步恢复正常^[4]。患者术后肛门功能恢复良好，无排便困难、疼痛等不适，肛肠疾病相关症状完全消失，日常活动无受限，无胸闷、心悸等心血管系统不适，生活质量恢复正常。

四、讨论

直肠及盆腔区域是迷走神经的高敏支配区域，黏膜及黏膜下层富含迷走神经末梢，对机械牵拉、切割、挤压等刺激具有极高的敏感性^[5]。PPH手术的核心操作是通过吻合器对直肠黏膜进行环形牵拉、精准切割与吻合，这一机械刺激可直接激活盆腔迷走神经的传入纤维，引发剧烈的迷走神经反射，导致迷走神经兴奋性呈爆发式亢进。这种亢进状态对心血管系统产生双重致命影响：一方面，迷走神经对窦房结的抑制作用急剧增强，直接阻断窦房结的起搏功能，导致心率从基础75次/分骤降至36次/分，最终出现心电监护无法测及心率的严重窦性心动过缓，甚至濒临窦性停搏，这是心脏停搏发生的核心心率学基础；另一方面，迷走神经兴奋可引发外周血管广泛扩张，进一步减少回心血量，与术前低血容量、腰麻引发的血管扩张效应形成“三重叠加”，导致血压断崖式下跌至70/40mmHg，造成冠状动脉灌注不足，加重心肌缺血缺氧，最终形成“心率骤降+血压暴跌+心肌缺血”的恶性循环，直接诱发心脏停搏^[6]。中度贫血是重要的基础危险因素，患者长期便血导致血红蛋白仅65.00g/L，机体携氧能力显著下降，心肌长期处于缺氧状态，心肺储备功能减弱，降低了患者对手术刺激与麻醉影响的耐受阈值，使机体更易在迷走神经反射的作用下出现循环崩溃^[7]。术前血容量相对不足则加剧了循环不稳定性，术前禁食禁饮叠加清洁灌肠导致的液体丢失，使有效循环血量减少，而腰麻药物引发的外周血管扩张进一步降低外周血管阻力，导致血压基础值偏低，“贫血+低血容量”的双重叠加，使心血管系统处于脆弱的代偿平衡状态，为迷走神经反射诱发心脏停搏创造了有利条件。腰麻药物的心血管抑制作用则起到了助推作用，罗哌卡因阻断交感神经节前纤维引发的血管扩张效应，与迷走神经反射的血管扩张作用形成协同放大效应，进一步恶化循环状态，加速心脏停搏的发生进程。临床需针对迷走神经反射制定预防干预策略：术中操作轻柔精准，减少对直肠及盆腔组织的刺激；强化生命体征监测，出现心率减慢、血压下降等信号时，立即暂停手术，静注阿托品并加快补液；高危患者术前预防性用药、扩容补液，优化麻醉方案^[8]。