大脑动脉血栓形成引起的脑梗死快速进展报告

[摘要]大脑动脉血栓形成是急性缺血性脑卒中的重要病因，可迅速导致大血管闭塞及脑组织广泛缺血坏死，病情进展快、致残率高。尽管该病在临床上不少见，早期识别与及时干预对改善预后至关重要。本病例报告旨在通过分析一例大脑动脉血栓形成所致急性脑梗死快速进展的临床经过，总结其临床特点及救治经验，以提升临床对高危卒中早期进展的警觉性与应对能力。

[关键词]脑梗死；快速进展

  脑梗死（Cerebral Infarction），又称缺血性脑卒中，是指因脑部血管阻塞导致脑组织缺血、缺氧，进而引发局部脑组织坏死的临床综合征。根据《法医学》（2024年）的定义，其是脑血管病中最常见的类型，约占所有急性脑血管病的70%。脑梗死是全球范围内致残率、致死率极高的神经系统疾病，其中大面积脑梗死作为其特殊类型，因发病急骤、病情进展迅速、预后差等特点，成为临床救治的难点。大脑动脉（如大脑中动脉）作为供应大脑半球关键区域的主要血管，其主干或分支的急性闭塞可导致大范围脑组织缺血坏死，进而引发恶性脑水肿、颅内压增高甚至脑疝，严重威胁患者生命。现将河北省中医院收治的1例脑梗死病例报道如下:

1病例资料

患者刘宗金，男，72岁，因左侧肢体麻木、无力12小时以“1、肢体麻木 2、脑梗死”于2026年01月15日收治入院。患者左侧肢体麻木无力，左侧下肢肢体行走拖拉，左上肢持物不稳，言语欠流利、发音吐字不清晰，自觉大舌头，伴有头蒙不适，无恶心、呕吐，无头痛，无复视，偶有胸闷、气短，胃胀反酸，无口角歪斜，无咳嗽、咳痰，无恶心、呕吐，无复视，纳可，寐差，二便调。神清，构音障碍，高级皮层功能正常，双侧瞳孔正大等圆，直径3mm，对光反射灵敏，双侧眼球各项运动充分自如，无眼震及复视，两侧额纹、鼻唇沟对称，双侧软腭上抬对称有力，悬雍垂居中，咽反射对称存在，伸舌居中。双上肢肌力5级，左肢肌力4-级，肌张力正常，四肢腱反射对称 (-)，双侧Hoffmann征(-)，双侧掌颏反射 (-)，双侧Babinski征 (-)，双侧Chaddock征 (-)。共济检查:双侧指 鼻试验稳准，双侧跟-膝-胫试验稳准， Romberg征 (-)。左侧肢体针刺觉减退。颈软，无抵抗， Kernig征 (-), Brudzinski征 (-)。

患者既往有高血压、糖尿病、冠心病、慢性萎缩性胃炎病史及吸烟饮酒史，家族史无特殊。

初步诊断：中医诊断:1、缺血性中风 风痰阻络证。西医诊断:1、大脑动脉血栓形成引起的脑梗死2、高血压病3级(极高危)3、2型糖尿病4、冠心病5、慢性萎缩性胃炎。

入院后完善检查2026-01-15 MR头颅MRA 1、左枕叶、右颞叶深部及右侧丘脑多发急性脑梗死;2、颅脑MRA示右侧大脑后动脉狭窄、闭塞，建议CTA检查。考虑急性脑梗死，予依达拉奉右莰醇注射用浓溶液清除氧自由基，予丁苯酞改善循环，予灯盏细辛活血化瘀，予阿司匹林、氯吡格雷口服抗板，予阿托伐他汀降脂稳斑，2026.1.15夜班值班查房时，患者病情突然进一步加重，左侧下肢肌力2级-，上侧肌力3级，复查:2026-01-15 头颅CT 1、考虑双侧基底节及左侧小脑半球腔隙性脑梗死、软化灶;2、老年脑改变。胸部CT：1、左侧第5肋骨骨折;2、左侧第4、6肋骨形态不规则，不除外不完全骨折，必要时复查;3、双肺散在微结节，建议复查;4、双肺透光度不均，考虑肺通气不良;5、左侧局部胸膜增厚;6、主动脉及冠脉硬化;7、甲状腺病变，请结合超声。2026-01-15 MR头颅弥散成像DWI考虑右侧丘脑及颞枕叶急性期脑梗死。考虑急性脑梗死范围扩大，请外四科会诊，暂不予外科治疗，予盐酸替罗非班氯化钠注射液抗板，予依洛尤单抗注射液降脂固斑，予阿托伐他汀钙片降脂固斑，自行外购安宫牛黄丸开窍，用药后患者左侧上肢肌力3级，下肢肌力3级。2026. 1.16晨起7:40时，患者突发呼之不应，敲打、强刺激无反应，心电监护示指脉氧偏低88-94，呼吸频率增快，呼吸气促，喉中痰鸣，25-35次/分，伴有阵发呼吸暂停，询问陪护家属，家属诉无呛咳，无食物窒息，7:41予患者口咽通气，予吸痰，拍背，告知患者家属病情，查体可见双侧瞳孔不等大，考虑脑梗死进一步进展，脑疝形成，予甘露醇、甘油果糖静点，后患者仍为昏迷，双侧瞳孔不等大，心电监护示心率80-112次/分，呼吸频率25-35次/分，血氧96左右，血压150-170/80-90，，考虑患者存在因急性脑梗死、脑疝导致的呼吸受损，请呼吸重症会诊，建议完善血气，建议插管上机，建议转科。后于患者气管插管后呼吸机治疗。患者目前病情 危重，与家属充分告知病情，患者家属表示理解知情，同时急查2026-01-16 头颅CT颅骨结构未见异常，右侧丘脑及右侧颞枕叶可见片状稍低密度影，双侧基底节区及左侧小脑半球可见点状、斑片状低密度影;脑沟裂增宽，脑室系统无扩张，脑池无扩大，中线结构无移位。右侧顶部头皮下软组织肿胀。1、右侧丘脑及右侧稍低密度，考虑急性脑梗死;2、考虑双侧基底节 区及左侧小脑半球腔隙性脑梗死、软化灶;3、老年脑改变。头颅CT2026-01-16 MR头颅弥散成像 DWI DWI示:b值1000序列上，右侧丘脑及颞枕叶可见斑片状、片状高信号，ADC值减低。考虑右侧丘脑及颞枕叶急性期脑梗死，较2026-01-15右侧丘脑病变范围稍增大，建议结合临床。MR头颅弥散成像DWI。结合目前情况，结合会诊意见，予患者转科。

图1  2026-01-15（15:01） MR头颅MRA

图2：2026-01-15 （21:28）MR头颅弥散成像DW

图32026-01-16（09:34）MR头颅弥散成像DWI

2讨论

大面积脑梗死通常指由颈内动脉或大脑中动脉等主干血管闭塞，导致较大范围脑组织缺血、坏死的严重脑卒中。它具有致残率和病死率特点。而且大面积脑梗死非常容易导致脑疝。患者入院时MRI和CT检查可明确诊断，CT初期可能无法显示病灶，单对排除。患者进展，可从以下几方面探讨：1、患者既往有高血压、糖尿病、吸烟、饮酒等病史都是粥样硬化的主要危险因素，可导致血管内皮损伤、斑块不稳定、促进血栓形成。急性期血糖高会加剧脑缺血时的乳酸堆积，导致细胞内酸中毒和自由基生成，加重神经元损伤。血糖控制不佳均会破坏血脑屏障，促进炎症反应，加速脑梗发展迅速；高血压可能会加重脑水肿；吸烟导致血管内皮损伤；大量饮酒可能会引起血压波动和凝血功能异常，均能加速脑梗发展；患者有冠心病的病史，且植入3个支架，本身的血管基础差，冠心病本身就是一种“高凝状态”疾病，脑梗发生时，患者体内高凝状态会促进脑部血管的血栓不断“生长”，也是导致梗死灶扩大的原因之一。2、2026-01-15日入院时，MR头颅MRA示：多发急性脑梗。当时未及时使用替罗非班。早期未使用替罗非班与脑梗死快速发展可能也存在密切联系。替罗非班是一种强效的抗血小板药物，它通过阻断血小板聚集的最后通路，来防止血栓形成和扩大。脑梗死的核心原因是血管内血栓形成。如果早期不使用替罗非班这类强效药物，血小板会持续聚集，导致血栓不断延伸，堵塞更多的血管，使脑部缺血范围迅速扩大，神经功能损伤加重。在发病早期（超早期），脑组织中还存在大量可挽救的“缺血半暗带”。若不及时用药恢复血流，这些脑细胞会迅速死亡，导致病情不可逆地恶化。所以该患者脑梗死发展迅速可能与替罗非班有一定的关系。3、2026-01-15夜班，患者脑梗死面积范围扩大，请外四科会诊，暂不予外科治疗，予盐酸替罗非班氯化钠注射液抗板，予依洛尤单抗注射液降脂固斑。当时只用了替罗非班，未尽早用上甘露醇，尽早用上甘露醇可能会减轻脑水肿、改善微循环以及保护神经，可能也会减缓脑梗死发展的速度。2026-01-15日夜班时，只做MR头颅弥散成像DWI，未做MRA，而MRA在急性脑梗死的评估中，可以快速显示哪根大血管堵塞，可以帮助外科医生评估是否需要进行取栓手术。甘露醇的尽早使用和MRA的检查可能对控制患者的病情。总结：大面积脑梗死的快速进展是多种因素共同作用的结果，早期的识别高危因素，及时制定正确的诊疗方案，及时抗栓以及控制血压、血糖、积极评估血管，都是遏制病情发展的关键，同时也提示大家以后遇类似的患者尽早使用替罗非班和甘露醇，及时评估血管，防止患者昏迷，控制病情快速进展。

河北省卫健委课题，课题编号为20250857