依达拉奉联合丁基苯酞治疗急性缺血性脑卒中的临床疗效及安全性观察

摘要：目的：探讨依达拉奉联合丁基苯酞治疗急性缺血性脑卒中（AIS）的临床疗效及安全性。方法：2022年12月至2025年11月期间内选择符合纳排标准的共80例AIS患者，随机方式分成两组，对照组采用丁基苯酞治疗，观察组采用依达拉奉联合丁基苯酞治疗，比较相关试验结果。结果：两组治疗后NIHSS、mRs评分以及血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）、血清神经胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）指标下降（P<0.05），观察组更低（P<0.05），神经生长因子（NGF）指标提高（P<0.05），观察组更高（P<0.05）；两组治疗后日常生活能力评分提高（P<0.05），观察组更高（P<0.05）；两组不良反应发生率（恶心呕吐、胃肠道出血、非症状性脑出血）无差异（P>0.05）。结论：依达拉奉+丁基苯酞的联合治疗方法能够改善AIS患者的神经功能和神经细胞因子水平，对其日常生活能力的提高发挥积极作用，同时联合用药的不良反应发生率较低，用药安全性理想。

关键词：依达拉奉；丁基苯酞；联合治疗；急性缺血性脑卒中

急性缺血性脑卒中（AIS）是由于脑部血流中断导致局部神经组织缺血缺氧损伤的危急重症，其发病机制涉及复杂的病理生理过程，包括缺血级联反应、氧化应激损伤、炎症因子释放及神经细胞凋亡等多环节相互作用^[1-2]。丁基苯酞作为一种改善微循环及保护线粒体功能的药物，在促进侧支循环开放方面具有一定效果。依达拉奉作为自由基清除剂，能有效减轻氧化应激损伤并抑制神经细胞凋亡^[3]。据此，本研究开展分析如下：

1资料与方法

1.1一般资料

2022年12月至2025年11月期间内选择符合纳排标准的共80例AIS患者，随机方式分成两组，两组的男女患者例数一致，年龄方面，观察组平均（64.78±3.49）岁，对照组平均（65.5±3.77）岁。相关资料有可比性。

1.2纳入与排除标准

纳入标准：（1）确诊AIS；（2）首次发病且发病时间在48小时内；（3）头颅CT或MRI检查证实为新发脑梗死病灶。

排除标准：（1）合并严重心、肝、肾功能不全；（2）既往有脑出血病史或出血倾向；（3）正在使用其他神经保护药物或溶栓治疗。

1.3方法

纳入对照组的患者行丁基苯酞治疗：丁苯酞氯化钠注射液（石药集团恩必普药业有限公司，国药准字H20100041，100mL），行静脉滴注治疗，100mL/次，2次/d。

纳入观察组的患者行依达拉奉联合丁基苯酞治疗：（1）依达拉奉：南京先声东元制药有限公司，国药准字H20200007。每支含有依达拉奉10mg和右莰醇2.5mg的浓溶液，取3支溶于250ml氯化钠注射液，通过静脉滴注，在30分钟内滴完，每日2次。（2）丁基苯酞治疗同对照组。

两组均治疗两周。

1.4观察指标

（1）神经功能评分和神经细胞因子水平：采用NIHSS量表，满分是42分，分值和神经缺损程度正相关，采用mRS量表，0-6分，分值越高则预后越差，采用化学发光法检测血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）、神经生长因子（NGF），酶联免疫吸附试验检测血清神经胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）。（2）日常生活能力评分：采用Barthel量表，取其中床椅转移（15分）、穿衣（10分）、如厕（10分）、洗澡（5分）、个人卫生（5分）5个项目，分值和日常生活能力正相关。（3）不良反应发生率：包括恶心呕吐、胃肠道出血、非症状性脑出血。

1.5统计学方法

采用SPSS26.0统计学软件，计量资料以（x̄±s）表示，行t检验，计数资料以[n（%）]表示，行χ²检验，P<0.05表明差异有统计学意义。

2结果

2.1两组神经功能评分和神经细胞因子水平比较

两组治疗后NIHSS、mRs评分以及NSE、GFAP指标下降（P<0.05），观察组更低（P<0.05），NGF指标提高（P<0.05），观察组更高（P<0.05）。见表1

表1两组神经功能评分和神经细胞因子水平比较（x̄±s）

注：与本组治疗前比较，^*P<0.05

2.2两组日常生活能力评分比较

两组治疗后日常生活能力评分提高（P<0.05），观察组更高（P<0.05）。见表2

表2两组日常生活能力评分比较（x̄±s，分）

注：与本组治疗前比较，^*P<0.05

2.3两组不良反应发生率比较

两组不良反应发生率（恶心呕吐、胃肠道出血、非症状性脑出血）无差异（P>0.05）。见表3

表3两组不良反应发生率比较[n（%）]

3讨论

AIS是导致成人致死致残的主要脑血管疾病，其高致残率源于缺血核心区不可逆的神经细胞坏死及半暗带区进行性损伤，患者常遗留运动障碍、言语功能障碍或认知缺陷等后遗症，严重降低生存质量并增加家庭与社会负担^[4]。

依达拉奉作为一种强效自由基清除剂，其药学机制主要通过捕获羟自由基和抑制脂质过氧化反应来减轻缺血再灌注损伤，该药物能够穿透血脑屏障直接作用于神经细胞，通过调节氧化应激相关通路减轻神经细胞凋亡，在AIS治疗中具有明确的神经保护作用，可显著改善神经功能缺损症状^[5]。丁基苯酞则是一种具有多靶点作用的脑保护药物，其作用机制涉及改善脑微循环障碍和促进侧支循环开放，通过调节血管内皮功能增加缺血区血流灌注，同时通过稳定线粒体膜电位维持细胞能量代谢，在改善脑组织缺血缺氧状态方面表现突出^[6]。

本研究中，两组治疗后NIHSS、mRs评分以及NSE、GFAP指标下降（P<0.05），观察组更低（P<0.05），NGF指标提高（P<0.05），观察组更高（P<0.05），分析其原因，由于依达拉奉能有效清除氧自由基并减轻神经细胞氧化损伤，抑制缺血再灌注后炎症反应，从而降低神经元特异性烯醇化酶和胶质纤维酸性蛋白的释放，同时丁基苯酞通过改善脑微循环增加缺血半暗带血供，减少神经细胞凋亡并促进突触可塑性，两者协同作用可更显著减轻神经功能缺损并促进NGF分泌，进而实现更优的神经保护效果，最终表现为相关指标的显著改善。两组治疗后日常生活能力评分提高（P<0.05），观察组更高（P<0.05），研究其原因，由于依达拉奉通过抑制自由基介导的细胞膜损伤保护运动神经元功能，改善肢体协调能力，而丁基苯酞通过增加脑血流灌注改善皮质及基底节区功能，促进运动传导通路恢复，同时两种药物联合使用可协同促进受损神经网络的修复重建，增强患者执行功能和肢体活动能力，这种多靶点的神经功能重建作用使患者在进食、穿衣、行走等日常活动中的表现得到更显著提升。两组不良反应发生率（恶心呕吐、胃肠道出血、非症状性脑出血）无差异（P>0.05），考虑其原因，由于依达拉奉和丁基苯酞在常规治疗剂量下均具有较高的安全性，其中依达拉奉的代谢过程不依赖肝脏细胞色素P450酶系，减少了药物相互作用风险，丁基苯酞对凝血功能无明显影响且不增加血管通透性，两者联合使用时未产生药代动力学方面的不良协同效应，同时在药物筛选和剂量控制方面已形成规范化方案，确保治疗浓度在安全范围内，因此不会增加消化系统和神经系统的不良反应发生率。

综上所述，临床研究证实，依达拉奉与丁基苯酞的联合治疗方案能显著提升AIS患者的神经功能恢复效果，有效调节神经细胞因子的表达水平，对促进患者日常生活活动能力的改善具有显著临床价值。更为重要的是，该联合用药方案的整体不良反应发生率维持在较低水平，显示出良好的临床用药安全性特征。

参考文献

[1]何佳娓,周汝娟,赵科鹏,等.依达拉奉右莰醇联合丁苯酞对急性缺血性脑卒中患者神经功能和氧化应激反应的影响分析[J].现代医学与健康研究电子杂志,2025,9(20):74-76.

[2]周准,余义丰,付杰,等.依达拉奉右莰醇注射用浓溶液联合丁苯酞氯化钠注射液对高龄进展性缺血性脑卒中的疗效及安全性分析[J].天津药学,2025,37(8):924-927.

[3]杨淑娜,魏秋瑾,宛瑞丽.丁苯酞联合依达拉奉对缺血性脑卒中患者的神经保护作用研究[J].罕少疾病杂志,2025,32(8):27-28.

[4]梅永华.依达拉奉右莰醇联合丁苯酞注射液治疗急性缺血性脑卒中患者的临床效果[J].反射疗法与康复医学,2025,6(2):136-138+142.

[5]刘凤敏.丁苯酞结合依达拉奉右莰醇治疗缺血性脑卒中患者的神经功能与超敏C反应蛋白影响分析[J].中文科技期刊数据库(文摘版)医药卫生,2025(9):038-041.

[6]明颖,梅益彰,吴锡骅.丁苯酞联合依达拉奉在缺血性脑卒中患者机械取栓术后的治疗效果及对神经功能恢复的影响[J].临床合理用药,2025,18(26):5-7+15.