- DOI：
10.13738/j.cnki.acc.qklw60536
- 专辑：
科学Ⅰ辑;信息科技
- 专题：
信息、科学;综合科技
- 分类号：
G90;N92
摘要：
目的：观察血管紧张素转化酶抑制剂治疗对高血压伴随高脂血症患者血脂参数的影响效果。方法：纳入2024年4月至2025年4月收治的60例患者作为研究对象，随机分配为对照组（30例）与观察组（30例）。对照组接受阿托伐他汀钙片常规治疗，观察组在相同治疗基础上联合培哚普利。记录两组干预前、干预后12周血压及总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇水平。采用SPSS 23.0软件完成统计学分析。结果：干预后两组血压控制效率接近（P>0.05）。观察组总胆固醇下降幅度（1.98±0.42 mmol/L）大于对照组（1.12±0.38 mmol/L，P<0.01）；低密度脂蛋白胆固醇观察组降低（1.71±0.35 mmol/L）优于对照组（1.05±0.32 mmol/L，P<0.01）；高密度脂蛋白胆固醇观察组升高（0.41±0.11 mmol/L）显著高于对照组（0.18±0.09 mmol/L，P<0.01）。三酰甘油变化差异无统计学意义（P>0.05）。结论：ACEI药物在控制血压的同时，能够协同增强他汀类药物调节脂蛋白代谢的临床收益。
关键词：
高血压；高脂血症；血管紧张素转化酶抑制剂；血脂代谢；药物干预
引言
高血压与高脂血症作为临床常见的心血管危险因素，存在紧密的病理生理学关联机制。两种病症共存显著提升动脉粥样硬化病变风险，增加心肌梗死等心血管意外事件发生率[1]。目前他汀类药物作为血脂调节首选方案，在部分患者中仍面临调脂效率不足、药物不良反应等问题。近年研究显示肾素-血管紧张素系统激活状态可能参与脂质代谢紊乱过程[2]。血管紧张素转化酶抑制剂作为高血压一线治疗药物，通过抑制血管紧张素II生成，降低外周血管阻力，同时可能间接影响脂质代谢通路。本项研究旨在探讨ACEI类药物联合他汀治疗对高血压合并高脂血症患者脂质谱改变的协同作用机制，为优化治疗路径提供数据参照。
1资料与方法
1.1一般资料
研究对象均来自2024年4月至2025年4月本院心血管内科住院患者，入选标准符合《中国高血压防治指南》与《中国成人血脂异常防治指南》诊断要求。排除标准包含肝肾功能重度不全、药物过敏史、甲状腺功能紊乱及继发性高血压患者。最终纳入60例患者，采用随机数字表法均等分为两组：对照组（男17例，女13例，年龄52.3±6.4岁），观察组（男16例，女14例，年龄53.1±5.8岁）。两组基线资料差异无统计学意义（详见表1）。
1.2治疗方法
对照组给予阿托伐他汀钙片（20mg/日）口服治疗；观察组在相同他汀治疗基础上联合培哚普利（4mg/日）。所有患者每日监测血压，持续干预12周。研究期间禁用其他影响血脂代谢药物。
1.3观察指标
检测干预前及干预12周后血压水平；采用全自动生化分析仪测定血脂四项参数：总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）。
1.4统计学处理
计量资料以x̄±s表示，组间比较采用独立样本t检验，组内前后比较采用配对t检验；计数资料以率（%）表示，采用χ²检验。P<0.05定义为差异存在统计学意义。
2结果
2.1基线资料可比性分析
如表1所示，两组在性别构成、年龄分布、体重指数、高血压病程及基础血脂指标方面均保持均衡一致。
表1 研究对象基线特征比较（x̄±s）
项目 | 对照组 (n=30) | 观察组 (n=30) | t/χ²值 | P值 |
年龄(岁) | 52.3±6.4 | 53.1±5.8 | 0.514 | >0.05 |
男/女(n) | 17/13 | 16/14 | 0.067 | >0.05 |
BMI(kg/m²) | 25.8±1.9 | 26.1±2.1 | 0.588 | >0.05 |
病程(年) | 7.2±2.3 | 7.5±2.1 | 0.536 | >0.05 |
TC(mmol/L) | 6.18±0.57 | 6.22±0.51 | 0.293 | >0.05 |
TG(mmol/L) | 2.83±0.62 | 2.79±0.58 | 0.267 | >0.05 |
LDL-C(mmol/L) | 4.05±0.43 | 4.11±0.39 | 0.578 | >0.05 |
HDL-C(mmol/L) | 1.02±0.15 | 1.05±0.13 | 0.842 | >0.05 |
2.2血压控制效果评价
如表2显示，两组干预后收缩压与舒张压均显著降低（P<0.01），但组间差异无统计学意义（P>0.05）。
表2 两组血压参数变化比较（x̄±s，mmHg）
项目 | 组别 | 干预前 | 干预后 | 下降幅度 | t值 | P值 |
收缩压 | 对照组 | 158.6±8.2 | 132.4±5.9 | 26.2±3.7 | 38.292 | <0.01 |
观察组 | 159.3±7.5 | 131.7±6.2 | 27.6±3.3 | 40.157 | <0.01 | |
t值 | 0.352 | 0.462 | 1.551 | |||
P值 | >0.05 | >0.05 | >0.05 | |||
舒张压 | 对照组 | 98.5±5.3 | 82.1±4.2 | 16.4±2.1 | 32.571 | <0.01 |
观察组 | 99.2±4.8 | 81.6±4.5 | 17.6±1.8 | 36.488 | <0.01 | |
t值 | 0.538 | 0.459 | 1.372 | |||
P值 | >0.05 | >0.05 | >0.05 |
2.3血脂谱参数动态分析
表3数据表明：观察组在TC、LDL-C降低及HDL-C升高方面显著优于对照组（P<0.01），TG变化无组间差异。
表3 两组血脂指标变化比较（x̄±s，mmol/L）
指标 | 组别 | 干预前 | 干预后 | 变化值 | t值 | P值 |
TC | 对照组 | 6.18±0.57 | 5.06±0.49 | -1.12±0.38 | 14.732 | <0.01 |
观察组 | 6.22±0.51 | 4.24±0.42 | -1.98±0.42 | 21.286 | <0.01 | |
t值 | 0.293 | 7.213 | 8.351 | |||
P值 | >0.05 | <0.01 | <0.01 | |||
TG | 对照组 | 2.83±0.62 | 1.92±0.45 | -0.91±0.28 | 15.214 | <0.01 |
观察组 | 2.79±0.58 | 1.84±0.41 | -0.95±0.31 | 16.087 | <0.01 | |
t值 | 0.267 | 0.732 | 0.528 | |||
P值 | >0.05 | >0.05 | >0.05 | |||
LDL-C | 对照组 | 4.05±0.43 | 3.00±0.39 | -1.05±0.32 | 17.219 | <0.01 |
观察组 | 4.11±0.39 | 2.40±0.35 | -1.71±0.35 | 22.314 | <0.01 | |
t值 | 0.578 | 6.572 | 7.426 | |||
P值 | >0.05 | <0.01 | <0.01 | |||
HDL-C | 对照组 | 1.02±0.15 | 1.20±0.13 | +0.18±0.09 | 9.782 | <0.01 |
观察组 | 1.05±0.13 | 1.46±0.15 | +0.41±0.11 | 18.265 | <0.01 | |
t值 | 0.842 | 7.185 | 8.931 | |||
P值 | >0.05 | <0.01 | <0.01 |
3讨论
本项研究数据揭示一个具有重要临床意义的现象：在相同他汀治疗背景下，联合ACEI药物的观察组展现出显著优化的血脂调节效率。具体表现为TC与LDL-C降幅分别扩大76.8%与62.9%，HDL-C升高幅度提升127.8%。这种改变独立于血压控制效率而存在，表明ACEI药物具有独特的脂代谢调节作用[3]。
从病理机制分析，血管紧张素II通过激活NADPH氧化酶促进低密度脂蛋白氧化修饰，加速巨噬细胞泡沫化进程。培哚普利通过抑制血管紧张素转化酶活性，降低循环及组织中的血管紧张素II浓度，减弱其对脂蛋白代谢的负面调节作用[4]。同时该药物增强激肽系统活性，促进一氧化氮合成酶表达，改善血管内皮功能状态。内皮功能恢复后，肝脏LDL受体表达上调，加速胆固醇逆向转运进程。这可能是观察组LDL-C显著降低及HDL-C大幅升高的核心机制。
值得关注的是，两组三酰甘油变化趋势未呈现显著差异。该结果间接反映ACEI药物主要作用于胆固醇代谢通路，对脂肪酸合成酶（FAS）、脂蛋白脂酶（LPL）等三酰甘油代谢关键酶影响有限。这与既往基础研究描述的血管紧张素II主要调控HMG-CoA还原酶活性的分子机制相符[5]。
本项发现对临床实践具有直接指导价值。高血压合并高脂血症患者接受ACEI联合他汀治疗，可同时实现血压达标与血脂优化双获益。特别适用于高心血管风险且单用他汀疗效欠佳的人群。后续需通过大样本多中心研究进一步明确不同种类ACEI药物的效应差异，探索最佳给药剂量与时程方案。
参考文献
[1]邹晓芸，雷四英，雷李美.心血管药物二级预防使用情况对脑梗死患者预后的影响[J].心电与循环，2023，42(3):267-270，274.
[2]邓婷智，欧柏青，朱天刚，等.伴高血压的肥厚性心肌病患者临床特征分析[J].医学临床研究，2022，39(11):1637-1639，1643.
[3]余瑞飞.ARNI与ACEI或ARB对射血分数低的CTO-PCI患者的短期预后的比较[D].南昌大学医学部，2023.
[4]刘鹏.不同ACEI药物治疗高血压的Meta分析[J].中国处方药，2024，22(5):46-49.
[5]万淑君，张梦莹，陈其雷，等.高血压药物基因多态性分析对安徽皖南地区高血压患者个体化治疗的参考价值[J].中国临床药理学与治疗学，2024，29(1):68-75.
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