亚低温干预对大面积脑梗死患者预后的护理分析

【摘要】目的：亚低温干预对大面积脑梗死患者预后的护理效果分析。方法：纳入在2023年3月-2024年9月期间样本容量为92例病患通过数字随机法均等分配至对照组（46例，常规治疗护理）及观察组（46例，亚低温疗法护理），比较两组临床指标差异。结果：将对照组视为对比对象，观察组治疗总有效率更高；观察组TNF-α、IL-1β、CRP更低；观察组脑血流动力学和颅内压更优，具备统计学差异(P＜0.05)；两组不良预后比较差异不明显（P>0.05）。结论：大面积脑梗死患者采取亚低温干预护理疗效确切，可降低患者炎性因子水平，改善脑血流动力学，且安全性好。

【关键词】大面积脑梗死；炎性因子；亚低温治疗；脑血流动力学

大面积脑梗死是神经内科常见的危重症，其致死率和致残率居高不下，给患者家庭和社会带来沉重的负担。随着医疗技术的进步，亚低温治疗作为一种神经保护手段，研究表明，亚低温（32-35℃）能够通过降低脑代谢率、抑制兴奋性氨基酸释放、减轻炎症反应等多重机制，有效减轻缺血再灌注损伤，保护濒临死亡的神经细胞[1-2]。当前，关于亚低温治疗大面积脑梗死的护理分析相对不足，特别是针对不同时间窗以及并发症预防的护理策略尚未形成共识。大面积脑梗死患者往往伴有意识障碍、循环不稳定等情况，这对亚低温治疗的护理提出了更高要求。本研究旨在分析亚低温干预对大面积脑梗死患者的影响，为临床制定科学、规范的护理方案提供依据，最终达到改善患者预后、提高生存质量的目的。

1.资料与方法

1.1一般资料

纳入在2023年3月-2024年9月期间样本容量为92例病患通过数字随机法均等分配至对照组及观察组，两组各囊括46例。其中，观察组男/女=19/27，年龄均值：（63.09±5.48）岁（范围：49-74岁），病程均值：（4.27±0.59）h（范围：1-10h），经卒中量表（NIHSS，National Institutes of Health Stroke Scale）分值评估均值：（25.69±2.08）分（范围：21-33分）。对照组男/女=26/20；年龄均值：（62.83±5.17）岁（范围：51-75岁），病程均值：（4.43±0.65）h（范围：2-11h），NIHSS评分均值：（25.47±2.09）分（范围：19-32分），两组基础资料对比不具备显著性差异（P＞0.05）。

1.2方法

1.2.1对照组

常规治疗方案，根据患者具体病情给予综合性治疗措施，包括脱水降颅压药物、抗凝和改善微循环药物、神经营养药物以及抗应激性溃疡药物等，同时对血压和血糖水平进行监控，及时纠正出现的电解质紊乱。同时，组内患者需要给予一定亚低温治疗，使用成人纸尿裤自制冰帽，对患者进行头部亚低温治疗，即是将灭菌注射用水注入至纸尿裤，将其放置于冰箱中进行冷藏后使用，在完成冷藏后将其佩戴于患者头部，同步观察患者血压、体温等相关指标。

1.2.2观察组

在对照组基础上给予亚低温治疗。为患者使用医用温控仪维持其32～35℃体温的同时使用冰帽亚低温治疗仪，帮助患者佩戴冰帽，必要时可以为其注射50mg氯丙嗪和异丙嗪帮助患者减少寒战的发生，维持头部温度为33-35℃，并设置自动调温模式，维持48-72h，给予心电监护。在停止亚低温治疗后，通过逐步调节控温仪使患者体温缓慢回升，最终恢复至正常体温范围（36～37℃）。整个复温过程采取渐进式升温策略，控制升温速度约为每6小时升高1℃，以避免因温度变化过快导致颅内压波动。

护理方法：（1）温度调控与监测护理。选择适当的测温部位，通常以膀胱或直肠温度作为温度监测指标，避免体表温度的干扰。采用水循环降温毯等专业设备进行诱导降温，初始降温速度控制在每小时0.5-1℃为宜，避免过快降温引发寒战反应。达到目标温度（32-35℃）后，持续监测体温波动，维持温度稳定性在±0.3℃范围内。整个过程中需每15-30分钟记录一次体温变化，同时观察患者末梢循环状况，警惕局部冻伤的发生[3]。对于出现温度难以维持或异常波动的情况，及时排查设备故障或患者自身因素，如感染、代谢紊乱等。

（2）寒战预防与处理护理

采用阶梯式干预策略：调节环境温度至24-26℃，使用预热过的静脉输液和冲洗液；应用物理约束方法，如使用柔软护垫包裹四肢减少冷刺激；当寒战评分≥2级时，按医嘱给予镇静镇痛药物，常用右美托咪定等α2受体激动剂，既能控制寒战又避免过度镇静影响神经评估[4]。特别需要注意，在给药后需加强呼吸监测，预防呼吸抑制。对于顽固性寒战，考虑神经肌肉阻滞剂，但须确保在机械通气状态下使用。

（3）循环系统维护护理

建立有创动脉血压持续监测，维持平均动脉压在80-100mmHg，保证脑灌注压>60mmHg。严格控制输液速度和量，采用输液加温装置保持液体温度在37℃左右，避免低温液体加重心脏负荷。密切观察心电图变化，低温易诱发QT间期延长、室性心律失常等，发现异常及时处理[5-6]。血管活性药物使用时特别注意剂量调整，因为低温会改变药物代谢动力学。每日监测心肌酶谱和肌钙蛋白，早期发现低温性心肌损伤。对于出现严重心动过缓（<40次/分）或恶性心律失常的患者，应暂缓降温并立即通知医生。

（4）呼吸道管理与呼吸支持护理

保持气道通畅，对于GCS≤8分的患者尽早建立人工气道。机械通气参数需根据体温调整，低温状态下代谢率降低，相应减少分钟通气量，维持PaCO2在35-45mmHg。加温湿化吸入气体至37℃，湿度100%，防止气道黏膜损伤和分泌物黏稠。每2小时翻身拍背一次，结合振动排痰仪促进分泌物排出。严格无菌操作进行吸痰，吸引压力控制在80-120mmHg，每次吸引不超过15秒。监测呼吸机相关参数，注意气道峰压和平台压变化，警惕肺顺应性改变[7]。定期进行血气分析，及时纠正酸碱平衡紊乱，尤其是低温导致的酸中毒。对于自主呼吸患者，密切观察呼吸频率和幅度，备好急救插管设备。

1.3观察数据

①组间治疗效果对比，若治疗后NIHSS评分较治疗前降低幅度超过90%，且患者无任何残疾症状（病残程度0级），则判定为基本痊愈；若评分下降46%至90%，同时患者存在轻度功能障碍（病残程度1-3级），视为显著进步；当评分改善18%至45%时，评定为进步；若评分波动幅度小于18%（包括升高或降低），则视为无变化；若评分较治疗前增加18%及以上，则判定为病情恶化。②比较炎性反应指标水平。③采用TCD检测方法对患者基底动脉（BA）、大脑前动脉（AVA）以及大脑中动脉（MVA）平均血流速度（VM）进行检测，并同步监测患者颅内压变化情况。④统计对比组间不良预后。

1.4统计方法

研究数据录入SPSS25.0软件分析，计量和计数资料分别以（±s）、频数（%）表示，采用成组t检验和配对X2检验，P＜0.05代表差异具备统计学意义水平。

2.结果

2.1比较组间治疗效果

由以下表1数据可得，将对照组视为对比对象，观察组总治疗有效率更高（P<0.05）。

表1两组临床治疗效果比较[n(%)]

2.2治疗前后组间炎性反应指标比较

由以下表2数据可得，将对照组视为对比对象，观察组CRP、IL-1β、TNF-α更低（P<0.05）。

表2两组治疗前、治疗7d后炎性反应指标比较(±s)

2.3脑血流动力学、颅内压指标比较

由以下表3数据可得，将对照组视为对比对象，观察组指标更优（P<0.05）。

表3脑血流动力学、颅内压指标比较(±s)

2.4统计对比组间不良预后发生率

由以下表4数据可得，两组不良预后总发生率未见明显差异（P>0.05）。

表4两组治疗期间发生不良预后反应情况比较[n(%)

3.讨论

大面积脑梗死核心特征为梗死范围超过单一脑叶或累及两个以上脑叶，通常伴有明显的占位效应和脑水肿形成，这类患者在临床上往往表现为突发的严重神经功能缺损，包括偏瘫、失语、意识障碍等，其病理生理机制主要涉及缺血核心区不可逆性坏死和周边缺血半暗带的进行性损伤[8-9]。随着缺血时间延长，血脑屏障破坏、炎症反应激活和兴奋性氨基酸释放等继发性损伤机制进一步加重神经损害，最终导致恶性脑水肿和颅内压增高，形成危及生命的恶性循环。流行病学数据显示，大面积脑梗死约占所有缺血性卒中的15%-20%，但其病死率高达50%-80%，即使幸存，长期预后仍较差，约50%-70%的幸存者遗留重度残疾。从病理生理角度看，大面积脑梗死的发病机制主要与大脑大动脉闭塞（如颈内动脉、大脑中动脉或基底动脉）或心源性栓子堵塞相关[10]。一旦发生血管闭塞，该区域的脑组织迅速缺血，导致能量代谢障碍、细胞膜离子泵失能及细胞水肿。通常在发病数小时内，梗死灶范围即可达到最大，而脑水肿在发病后24-48小时达到高峰，严重者可因颅内压升高引发脑疝，导致病情急剧恶化。该疾病的危险因素包括高血压、糖尿病、高脂血症、心脏病（如房颤、心梗）、吸烟及高龄等，其中心源性栓塞和大动脉粥样硬化是主要病因。

传统治疗包括急性期的静脉溶栓、机械取栓及脱水降颅压等，但受时间窗限制，且再通率有限，多数患者难以获得理想预后。近年来，神经保护策略逐渐受到重视，其中亚低温干预成为研究热点之一，旨在通过调控体温降低代谢需求、抑制炎症反应及减轻氧化应激，从而减轻脑损伤。与传统的治疗手段不同，亚低温干预通过抑制代谢需求、减少炎症因子释放及降低自由基损伤，可改善脑组织能量供应不足的状况[11-12]。研究表明，将体温降至32-35℃的亚低温可减缓脑梗死区域的病理进展，减轻脑水肿，降低颅内压，并可能改善患者功能预后。在急性大面积脑梗死中，亚低温干预的实施通常包括诱导低温、维持低温及复温三个阶段。然而，由于低温可能导致寒颤、凝血异常及感染风险增加，其临床应用仍面临挑战。因此，优化低温方案及配套护理措施，如温度调控与监测护理、寒战预防与处理护理、循环系统维护护理以及呼吸道管理与呼吸支持护理是提高治疗效果的关键。护理团队需密切配合，实施动态评估和及时干预，以确保亚低温干预的安全性和有效性，为大面脑梗死后患者的预后改善提供有力支持。

根据本文研究结果，（1）观察组在治疗总有效率高于对照组，主要是因为亚低温的多重脑保护机制。与此同时，观察组患者血清炎症因子（TNF-α、IL-1β、CRP）水平降低，说明亚低温通过抑制炎症级联反应减轻了继发性脑损伤。这一抗炎作用源于低温对血脑屏障的保护效应，减少了炎症细胞浸润，同时抑制了小胶质细胞的过度活化。（2）观察组大脑血流动力学参数上较对照组更优，患者颅内压改善效果更明显。表明亚低温疗法可实现对患者脑动脉血流动力学的有效改善，增加患者的脑部血液供应量[13]。在患者颅内压控制方面也体现出更好的优势，这是因为亚低温疗法能够有效减少脑代谢率，减少脑组织对氧气和各能量的需求，避免代谢过高出现脑水肿，同时实现对患者血脑屏障的有效保护。（3）在安全性方面，两组患者不良预后（恶心、皮疹、血压降低）发生率无统计学差异（P＞0.05），这一发现消除了对亚低温治疗安全性的顾虑，证明亚低温不会额外增加治疗风险。通过温度控制、寒战管理和严密的生命体征监测，可以有效预防低温相关并发症。特别对于临床最为关注的血压降低问题，本研究显示观察组能够维持稳定的血流动力学状态，这一安全性特征使亚低温治疗具有更广泛的临床应用前景，特别是对于高龄或合并多种基础疾病的危重患者。

综上所述，亚低温干预可改善大面积脑梗死患者的临床预后，通过抑制炎症反应、改善脑微循环和减轻继发性脑损伤等多靶点作用发挥神经保护效应。

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