塞托溴铵和沙美特罗替卡松对于慢阻肺患者功能与系统性炎症的调控作用

摘要：目的：针对慢阻肺，探究通过塞托溴铵以及沙美特罗替卡松共同治疗，对于FEV1,FVC和FEV1/FVC指标产生的作用。方法：2024年3月到2025年3月，取本院88例接受治疗的慢阻肺患者，借助随机抽签方法进行划分，分别涵盖：参考组予以塞托溴铵，联合组提供塞托溴铵以及沙美特罗替卡松，各组44例。对于氧合指数、肺功能与炎症指标，针对两组展开对比。结果：经过治疗，与参考组比较，联合组在氧合指数、肺功能以及炎症指标中的情况，均呈现更优表现（P＜0.05）。结论：针对慢阻肺的患者，通过塞托溴铵以及沙美特罗替卡松共同开展治疗，能够促使FEV1,FVC和FEV1/FVC指标优化，值得推广。

关键词：慢阻肺；塞托溴铵；沙美特罗替卡松；FEV1

中图分类号：R563.1

慢性阻塞性肺疾病（COPD）作为一种以持续性气流受限为特征的高发性呼吸系统疾病，已成为全球范围内重要的公共卫生问题。其发病机制涉及气道和肺实质的慢性炎症反应，多由又该颗粒或气体暴露引发，长期炎症微环境导致气道重塑、黏液高分泌和肺泡结构破坏，最终呈进行性肺功能下降[1]。此类患者常表现为咳嗽、咳痰、气促等症状，急性加重频发不仅加速肺功能丧失，也显著增加心血管事件和死亡风险。尽管现有的治疗指南推荐基于症状和风险的个体化治疗，中重度患者仍普遍存在疗效不足或肺功能持续衰竭等问题，因此，选择更优药物组合和治疗策略具有重要临床意义[2]。噻托溴铵作为长效抗胆碱能药物，通过选择性抑制M3受体有效拮抗乙酰胆碱介导的支气管收缩，改善动态肺过度充气，提高运动耐量，沙美特罗作为长期β2受体激动剂，可激活腺苷酸环化酶，升高细胞内环磷酸腺苷水平，促进气道平滑肌舒张，两者药物联合应用对肺功能重构、气体交换及全身性炎症具有协同调控作用[3]。故而，本次从指定时段选取入院治疗的慢阻肺患者展开研究，具体如下。

1资料与方法

1.1一般资料

2024年3月到2025年3月，取本院88例接受治疗的慢阻肺患者，借助随机抽签方法进行划分，分别涵盖：参考组予以塞托溴铵，联合组予以塞托溴铵以及沙美特罗替卡松，各组均44例。参考组情况：年龄54至79岁，且均值（61.6±3.2）岁，而性别中，男女比例24：20，病程3至15年，且均值（9.3±2.4）年，体重指数介于19kg/m2至27kg/m2，且均值（23.6±2.4）kg/m2；联合组情况：年龄55到78岁，且均值（61.9±3.6）岁，而性别中，男女比例25：19，病程3至16年，且均值（9.2±2.7）年，体重指数18kg/m2至26kg/m2，且均值（23.7±2.8）kg/m2。在比较两组基础信息时，发现差异不显著，故可展开对比分析，（P＞0.05）。

纳入标准：（1）具有齐全的临床数据；（2）借助影像学或是胸部CT等手段，明确慢阻肺症状；（3）近一周没有服用其他药物进行治疗；（4）掌握研究实际内容，且已签订知情文件。

排除标准：（1）处于疾病的急性发作时期；（2）关键器官并发先天性的功能不全问题，例如心脏或肝脏等；（3）对于本次提供的药物有过敏症状或者无法耐受；（4）精神存在异常状况，难以进行有效沟通。

1.2方法

针对全部患者，提供常规的对症疗法，涵盖抗感染，确保电解质保持平衡状态，吸氧疗法，提供止咳以及平喘措施等。

1.2.1参考组

参考组提供塞托溴铵。针对患者，提供由Boehringer Ingelheim Pharma GmbH&Co.KG产出的噻托溴铵粉吸入剂（规格为18μg，国药准字为H20100195），使用期间，一次剂量控制18μg，且每天需要实施一次吸入操作。治疗周期保持在3个月。

1.2.2联合组

联合组提供塞托溴铵以及沙美特罗替卡松。噻托溴铵的用法及剂量与参考组保持一致，并提供由Glaxo Operations UK Limited产出的沙美特罗替卡松粉吸入剂（国药准字为H20140166，规格为50μg/100μg），每次进行一次吸入，每天共计进行两次吸入操作。持续治疗周期为3个月。

1.3观察指标

1.3.1氧合指数

分别按照体征参数情况展开测量，涵盖PaO2（血氧分压）以及FiO2（吸氧浓度）指标，并根据其水平，计算出具体的氧合指数。

1.3.2肺功能

借助肺功能相关的检测设备，针对肺功能展开测量，涵盖FVC（指的是用力肺活量）、FEV1（指的是第1s用力的呼气量）和FEV1/FVC。

1.3.3炎症指标

两组在空腹状态期间，收集5ml的静脉血液标本，并实施离心操作，将其速率控制在每分钟达到3000r，时间保持10分钟，而后把清液分离出来，实施检测。对IL-6（白细胞介素-6）、TNF-α（肿瘤坏死因子-α）、CRP（C反应蛋白）以及PCT（降钙素原）的含量进行测量，均借助酶联免疫吸附方法。

1.4统计学方法

采用SPSS25.0分析，计量资料以（±s）表示，经t检验，计数资料经x2检验，以（%）表示，差异有统计学意义为P＜0.05。

2结果

2.1氧合指数对比

氧合指数的分析中，治疗前的两组数据，无显著差异，P＞0.05；治疗后，研究组的氧合指数相较于参考组呈明天提升，数据见表1。P＜0.05。

表1氧合指数对比（±s）

2.2肺功能对比

在治疗前，两组间没有明显差异，P＞0.05；治疗后，与参考组对比，联合组在FEV1，FVC与FEV1/FVC方面的表现都有所提高，数据见表2。P＜0.05。

表2肺功能对比（±s）

2.3炎症指标对比

在治疗前，两组间没有明显差异，P＞0.05；治疗后，与参考组对比，联合组在IL-6、TNF-α、CRP以及PCT中的表现都有所下降，数据见表3。P＜0.05。

表3炎症指标对比（±s）

3讨论

慢性阻塞性肺疾病是一种常见的慢性气道疾病，其发病机制复杂，涉及多种内源性和外源性因素。长期暴露于有害颗粒或气体环境，如吸烟、化学污染物及粉尘等，是主要致病诱因[4]。患者典型临床表现为进行性加重的呼吸困难、咳嗽以及气道通气功能障碍。该病起病隐匿、病程迁延，早期常无明显症状或体征，易被忽视。若未及时干预或规范治疗，随病情进展可诱发多种并发症，包括肺源性心脏病和呼吸衰竭等，严重威胁患者的生命健康。慢性阻塞性肺疾病需通过长期管理和治疗实现病情控制，常用药物包括支气管舒张剂、糖皮质激素及抗炎药物等。虽可一定程度缓解炎症，但其长期疗效仍有限，因此需要寻找更高效的治疗方案，达到改善患者预后的目的[5]。

从药物作用机制方面分析，噻托溴铵作为长效胆碱能药物，通过高选择性拮抗M3受体，有效抑制乙酰胆碱介导的支气管收缩反应，尤其显著改善小气道功能，降低动态肺过度充气，从而增强运动耐量并缓解呼吸困难。而沙美特罗作为长效β2受体激动剂，通过激活气道平滑肌细胞内的腺苷酸环化酶，升高环磷酸腺苷水平，促使细胞内钙离子浓度下降，实现支气管舒张效应[6]。同时，此药物能够对周围气道起到扩张作用，促使胆碱能的神经张力下降，有助于夜间睡眠时的气道不畅表现得到有效缓解，减少呼吸障碍状况出现；此外，噻托溴铵展现出起效迅速以及药效持续24小时的特点，能显著降低患者急性发作的频次。慢阻肺患者存在持续的气道炎症和氧化应激失衡，导致蛋白酶和抗蛋白酶系统失调。联合治疗中的沙美特罗可增强组蛋白去乙酰化酶2活性，恢复皮质类固醇敏感性，同时上调核因子E2相关因子2通路表达，增强抗氧化效应。噻托溴铵除支气管扩张作用外，还可抑制中性粒细胞胞外诱捕网形成，减轻起到黏液分泌及上皮细胞凋亡，沙美特罗可通过β2受体介导的环磷酸腺苷结合蛋白磷酸化，促进抗炎细胞因子生成，缓解肺气肿进展。

本研究中，治疗后，与参考组比较，联合组在FEV1，FVC和FEV1/FVC中的情况呈上升表现。故而可知，与单一的用药方式比较，联合用药能够促使肺功能状况优化，进而减轻气道阻塞表现，展现出显著作用FEV1/FVC的提高不仅代表大气道阻塞的缓解，也说明外周小气道的重新开放和通气血流比例的改善。噻托溴铵因其分子特性更易分布在外周气道，有效减轻肺泡气体塌陷。沙美特罗则通过舒张支气管，降低气道阻力，增加每分钟通气量。联合应用有效改善了吸气和呼气的气流动力学特性，从而使氧合指数得以提高，反应了换气功能的整体改善。另外，炎症控制的加强也有助于减轻气道黏膜水肿和黏液高分泌，进一步畅通起到，优化通气效率。此结论与叶久茂[7]得出的研究结论相符。

在炎症调控方面，本研究中联合组的各项炎症因子均优于参考组，提示该治疗方案在系统炎症状态具有一定的调控作用。慢性阻塞性肺疾病作为一种全身性疾病，其炎症反应也不局限于肺部[8]。而是通过溢出效应波及全身，和心血管疾病、代谢综合征、骨质疏松等多种合并症具有一定联系[9]。因此，抑制系统性炎症已经成为慢阻肺治疗的新靶点，联合治疗能够抑制肺部炎症细胞的活化和浸润，减少炎症介质释放入血，通过改善肺通气、减轻低氧血症，间接抑制缺氧诱导的炎症因子表达，从而达到调控炎症的目的[10]。此外，噻托溴铵对M3受体的高选择性抑制可能调节副交感神经过度激活带来的心血管风险，沙美特罗可减少中重度急性加重频率，从而降低后续心血管时间及住院风险。

综上，针对慢阻肺的患者，通过塞托溴铵以及沙美特罗替卡松共同开展治疗，能有效改善氧合指数，促使FEV1,FVC和FEV1/FVC指标优化，对肺功能具有显著的改善作用，同时能让炎症反应得到有效控制，展现出显著的临床成效，值得应用并实施推广。

参考文献

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[2]羊祝奇,戚玉清,毛娟.沙美特罗替卡松联合噻托溴铵治疗对慢性阻塞性肺疾病患者肺功能及氧合指数的影响[J].中国处方药,2023,21(10):84-86.

[3]穆喜泉.沙美特罗氟替卡松联合噻托溴铵治疗慢阻肺临床效果分析[J].系统医学,2022,7(11):60-63.

[4]章云升.沙美特罗替卡松联合噻托溴铵治疗慢阻肺急性加重期患者的效果及对肺功能的影响[J].临床医学,2022,42(11):115-117.

[5]拓海霞.分析噻托溴铵联合沙美特罗替卡松治疗慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)急性加重期的疗效[J].养生保健指南,2021(7):97.

[6]王振虎.分析噻托溴铵联合沙美特罗替卡松治疗慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)急性加重期的疗效[J].健康必读,2021(22):65.

[7]叶久茂.噻托溴铵联合沙美特罗替卡松治疗慢性阻塞性肺疾病的疗效观察[J].大医生,2023,8(14):126-128.

[8]郝红珍,张加伟.分析噻托溴铵联合沙美特罗替卡松治疗慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)急性加重期的疗效[J].养生保健指南,2021(24):51.

[9]陈军.噻托溴铵联合沙美特罗替卡松对慢阻肺的治疗作用研究[J].中国现代药物应用,2021,15(21):122-125.

[10]安美银.慢阻肺患者吸入噻托溴铵与沙美特罗替卡松的疗效及不良反应发生率分析[J].中国保健营养,2021,31(1):237.

作者简介：刘明明（1989—），男，汉族，上海人，本科学历，中级，研究方向为全科医学。