双侧豆纹动脉梗死1例

摘要：双侧豆纹动脉梗死非常罕见，目前国内未见相关报道。现报道1例双侧豆纹动脉梗死患者，老年男性，急性起病，既往有高血压、慢阻肺病史，临床表现为失语、左侧肢体无力，影像学表现为双侧放射冠、基底节多发急性梗死，脑血管造影为左侧锁骨下动脉重度狭窄，左侧锁骨下动脉盗血综合征； 右侧胚胎型大脑后动脉，结合病史，病因考虑为不明原因型栓塞。给予积极对症治疗后，患者失语、肢体无力好转。报道本例患者，旨在提高临床医师对双侧豆纹动脉梗死的认识并探讨其可能的发病机制。

豆纹动脉 ，也称为侧纹状动脉1,2， 是大脑中最大的穿支血管群之一1。豆纹动脉最常起源于大脑中动脉 M1段，它们供应大部分基底节和内囊3。双侧豆纹动脉梗死临床罕见，发病机制尚不明确，查阅国内外资料未见相关报道。现将我院收治的1例双侧豆纹动脉梗死的临床资料进行回顾性分析，旨在提高临床医师对此病的认识。

临床资料 患者男性，70岁，农民，小学文化，因“失语3天”于2024年8月8日入院。3天前患者无明显诱因突发失语，无法发声，饮水呛咳，伴肢体无力，行走欠稳当，无发热，无头痛头晕，无二便障碍，无肢体麻木，自行在家休息，症状无缓解，为求诊治就诊我院，急诊完善头部CT：虑双侧基底节区、放射冠区多发腔隙性脑梗死，建议必要时MRI平扫+DWI检查，以“脑梗死”收住院。既往史：有高血压病病史，最高收缩压160mmHg，现口服沙库巴曲缬沙坦100mg降压治疗，血压控制不详。有慢性阻塞性肺病病史，平素咳嗽咳少许白痰，格隆溴铵福莫特罗吸入剂治疗。查体：T 36.2℃  P 80次/分  R 20次/分  BP 138/78mmHg神志清楚，失语，瞳孔等大等圆，直径3mm，光反射灵敏，双侧额纹对称，双侧鼻唇沟对称，口角无歪斜，伸舌居中，咽反射不配合，左侧肢体肌力IV级，右侧肢体肌力V级，肌张力正常。四肢腱反射（++），双侧肢体深浅感觉正常。双侧指鼻试验、跟膝胫试验正常。双侧病理征阳性。NHISS评分：7分，洼田饮水试验2级。辅查：尿酸 538.92umol/L ↑，血常规、凝血常规、D二聚体、肝功能、血脂、输血前四项、甲状腺功能、免疫五项、风湿三项、CRP、抗CCP、凝血常规、肿瘤三项、ANA全套无异常。腹部超声：前列腺增大并钙化。双侧颈动脉+椎动脉+锁骨下动脉：双侧颈动脉粥样硬化并双侧斑块形成，左侧颈内动脉中段斑块处狭窄约50-69%，余斑块处狭窄＜50% 左侧锁骨下动脉狭窄 左侧锁骨下动脉盗血综合症。心脏彩超：考虑高血压心脏病 符合左室下后壁心肌梗死声像 二尖瓣轻-中度返流 三尖瓣、主动脉瓣轻度返流 左室松弛性减退 收缩功能测值正常范围。头颅磁共振平扫+DWI（图1）：1、双侧放射冠、基底节区多发急性脑梗死，原因待查，建议结合临床；脑内多发腔隙灶；2、幕上脑白质高信号 Fazekas 2级（可能血管源性）；脑室旁白质高信号Fazekas 2级（可能血管源性）。头颈CTA（图2，图3）：1.主要头颈动脉粥样硬化:左侧锁骨下动脉起始部重度狭窄，接近闭塞；左颈总动脉、左颈内动脉C5段、右锁骨下动脉、左大脑中动脉M1段、右大脑中动脉M2段及双侧大脑后动脉P2段管腔中度狭窄(30%～69%)；建议DSA检查。2.左侧椎动脉纤细，行径变异（自C5进入横突孔）；左侧椎动脉V2段闭塞。脑血管造影：左侧锁骨下动脉重度狭窄，左侧锁骨下动脉盗血综合征；右侧胚胎型大脑后动脉。临床诊断：1.多发性脑梗死（双侧放射冠、基底节）2.锁骨下盗血综合征伴锁骨下动脉狭窄3.高血压病2级（极高危）4.慢性阻塞性肺病5.肺大疱6.脑动脉狭窄7.冠状动脉粥样硬化性心脏病心功能Ⅱ级8.高尿酸血症，治疗上予双抗、降脂稳斑、清除氧自由基、保护线粒体、活血等对症治疗，并行左锁骨下动脉重度狭窄患者行左锁骨下动脉造影+球囊扩张术+支架植入术。患者于2024年8月20日出院，出院体格检查：神志清楚，言语含糊，饮水偶有呛咳，伸舌居中，双侧瞳孔等大等圆，直径3mm，左上肢肌力3级，左下肢肌力4级，左侧肢体肌张力增高，右侧肢体肌力肌张力可，双侧病理征（+）。

讨论

豆纹动脉作为大脑中动脉穿支动脉的血管群，其数量为 2 到 12 个（平均 6.87 个）不等，平均直径为 0.48 毫米。它们主要起源于M1段的上表面和后表面， 很少起源于 M2 段、终末分支以及 MCA 的分裂或分支位点， 豆纹动脉可作为单独的血管和/或来自共同的主干而出现4。豆纹动脉供应大部分基底神经节，包括尾状核头部和体部的上部、壳核、苍白球的外侧部分、前肢和后肢的上部以及内囊的膝部以及前连合的外侧三分之一5。 豆纹动脉的血供范围与颈内动脉、大脑前动脉和脉络膜前动脉发出的其他穿支动脉的血供范围保持平衡 5。

豆纹动脉供血区域的梗死类型分为脑小血管病型（CSVD，cerebral small vessel disease）梗死6、穿支动脉粥样硬化病变（BAD，branch atheromatous disease)型梗死7和纹状体内囊梗死（SCI，striatocapsular infarction ）8。脑小血管病型脑梗死即为传统意义上的腔隙性梗死，其病理基础为穿支远端脂质透明样变性6。1989年，随着Caplan提出BAD是豆纹动脉区梗死的一种新的发病机制，是因豆纹动脉与大脑中动脉结合部的动脉粥样硬化，其定义为直径15mm以上的病灶，并且在3个以上的切片上可见7，9。2005年，Jung等学者提出纹状体内囊梗死，认为其是一种比较特殊的基底节区脑梗死，梗死灶直径≥3cm且至少包括尾状核头和内囊或壳核和内囊，可伴有多种皮质症状，纹状体内囊梗死形成机制最常见于栓塞8。该患者既往有高血压病史，头颈部CTA可见双侧大脑中动脉中度狭窄，以上狭窄部位为颅内动脉粥样硬化病变好发部位。该患者的血管炎指标为阴性，完善DSA未见血管炎性血管改变，完善风湿免疫、肿瘤、输血前四项、内分泌代谢、心脏彩超、心电图排除栓塞疾病，核磁共振上病灶直径＞15mm，且在3个以上切片上可见，该患者分类为穿支动脉粥样硬化病变型梗死，至于为何同时出现双侧豆纹动脉供血区急性脑梗死，其机制目前不清楚，需进一步研究。

常规成像技术如磁共振血管成像(MRA)、CT血管成像（CTA）和数字减影血管成像（DSA）只能显示管腔的信息，无法显示管壁的信息，并且这些常规成像技术不能描述小血管改变，所以并不能区分以上发病机制，目前多以间接特征来定义10。近年来，随着高分辨率MR和高场强MR被证明能够更加详细地显示和描述颅内血管壁的变化10,11，这为豆纹动脉梗死的发病机制提供了潜在的可能性。这两项检查目前在临床上尚未得到普及应用，因此限制了对豆纹动脉供血区梗死病因的进一步研究。遗憾的是我院也尚未有高分辨率MR和高场强MR检查，无法进一步明确该患者脑梗死病因。

双侧豆纹动脉梗死临床罕见，目前发病机制不详，相信随着临床影像技术的提高，能够揭开豆纹动脉梗死病因神秘面纱。

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图1示双侧放射冠、基底节区多发急性脑梗死