- DOI:
10.13738/j.cnki.acc.qklw60536
- 专辑:
科学Ⅰ辑;信息科技
- 专题:
信息、科学;综合科技
- 分类号:
G90;N92
摘要:目的:探究阿托伐他汀对冠心病患者低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平的降幅效应及临床价值。方法:选取我院2024年1月至12月收治的80例冠心病患者作为研究对象,经随机分组划分为对照组与观察组,每组各40例。对照组开展常规治疗,观察组在常规治疗基础上额外给予阿托伐他汀20mg/d。分析两组治疗前与治疗12周后血清LDL-C水平变动状况,同时对疗效实施统计学分析。结果:治疗前两组患者LDL-C水平差异无统计学意义(P>0.05),治疗12周后观察组LDL-C平均降幅达(1.92±0.41)mmol/L,对照组则为(0.86±0.35)mmol/L,观察组该指标降幅大于对照组(t=12.367,P<0.001);观察组LDL-C达标率为82.5%(33/40),对照组为45.0%(18/40),观察组达标率高于对照组(χ²=10.721,P<0.01)。结论:阿托伐他汀能够降低冠心病患者血清LDL-C水平,提升该指标达标率,对控制动脉粥样硬化进展、改善患者预后具备重要临床意义,适宜在临床中推广应用。
关键词:冠心病;阿托伐他汀;低密度脂蛋白胆固醇;临床观察
冠心病由冠状动脉粥样硬化引发血管狭窄或阻塞,致心肌缺血缺氧乃至坏死,是常见心血管病,发病与死亡率长期较高。血脂异常,尤其低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)升高,是冠心病发生发展的独立危险因素。大量研究证实,LDL-C水平与冠心病事件呈正相关,降低LDL-C是二级预防核心目标。他汀类药物通过抑制HMG-CoA还原酶活性、减少胆固醇合成,有效降低血清总胆固醇及LDL-C,且减少心血管事件。阿托伐他汀作为代表药物,因强效降脂和良好耐受性广泛用于临床[1-3]。但不同人群对药物反应有差异,其在冠心病患者中对LDL-C具体降幅及临床效果仍需进一步评价。本研究通过分组对照,观察阿托伐他汀对冠心病患者LDL-C水平及血脂谱的影响,旨在验证其临床疗效,为优化冠心病防治提供参考。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院2024年1月—12月收治的80例冠心病患者作为研究对象,经随机数字表法划分为观察组与对照组,每组各40例。观察组包含男性24例、女性16例,年龄范围45~75岁,平均年龄(61.5±8.2)岁;对照组包含男性22例、女性18例,年龄范围46~74岁,平均年龄(60.9±7.9)岁。
纳入标准:(1)符合《冠心病诊断与治疗指南(2020版)》冠心病临床诊断标准;(2)血清LDL-C水平≥3.4mmol/L;(3)年龄40~75岁;(4)临床资料完整,可配合随访及检测;(5)签署知情同意书且自愿参与本研究。
排除标准:(1)合并严重肝、肾功能障碍;(2)合并恶性肿瘤或造血系统疾病;(3)对他汀类药物过敏或不耐受;(4)近期(3个月内)使用过其他调脂药物;(5)依从性差或研究过程中中途退出。
1.2 方法
对照组40例冠心病患者均接受常规治疗,给予抗血小板药物,以阿司匹林肠溶片(100mg/片,每日1次口服)为主,对该药物过敏或胃肠不耐受者换用氯吡格雷片(75mg/片,每日1次);血压控制上,依据患者情况选用依普利酮片(25~50mg/d)或氨氯地平片(5–10mg/d),并按个体情况调整剂量,血糖异常者给予二甲双胍片(0.5g/次,每日2~3次)。同时开展生活方式干预,涵盖低脂低胆固醇饮食与规律运动,要求每周进行≥5次中等强度活动,每次时长约30分钟。治疗期间监测心电图、肝肾功能、血常规及血脂谱,借助全自动生化分析仪(贝克曼库尔特AU5800型)完成检测,保障治疗安全有效;所有患者均由专科医护人员负责随访,记录药物依从性及不良反应情况,必要时调整治疗方案,确保临床干预措施的连续性与可靠性。
观察组40例患者在对照组常规治疗基础上加用阿托伐他汀钙片治疗,所用药物为辉瑞制药有限公司生产的阿托伐他汀钙片(商品名立普妥,规格20mg/片),剂量设定为20mg,每日晚间睡前口服1次,持续治疗12周。服药期间需定期为患者监测肝功能与肌酸激酶水平,预防药物可能引发的肝脏损伤及横纹肌溶解,若检测发现谷丙转氨酶(ALT)升高超出正常上限3倍或肌酸激酶(CK)明显增高,需立即暂停用药并开展对症处理。同时指导所有患者保持规律服药,避免自行增减剂量,部分合并高血压的患者继续使用氨氯地平片或依普利酮片维持血压控制,合并糖尿病者则通过二甲双胍片等口服降糖药物调控血糖。饮食管理与对照组保持一致,强调低盐低脂饮食,每日总热量根据患者个体情况调整[4-6]。观察组患者在治疗前及治疗12周后均采集5mL空腹静脉血,借助上海安亭科学仪器厂生产的高速离心机(型号TGL-16M)分离血清,再使用贝克曼库尔特AU5800型全自动生化分析仪检测血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及甘油三酯(TG)水平,记录相关指标变化情况。治疗过程中医护人员每月对患者进行一次随访,记录服药依从性、不良反应情况及临床表现,保障观察结果的真实性与完整性。
1.3 观察指标
(1)酶法检测血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平;
(2)测定总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、甘油三酯(TG)水平,分析血脂谱变化;
(3)统计各组LDL-C达标率(<2.6 mmol/L为达标);
(4)观察治疗期间不良反应发生率,包括肝功能异常、肌酸激酶升高、消化系统不适等;
(5)记录治疗前后患者体质量指数(BMI)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)等一般临床指标变化。
1.4 统计学处理
所有数据采用SPSS 26.0统计软件分析。计量资料以(±s)表示,组间比较用独立样本t检验,组内治疗前后比较用配对t检验;计数资料以率(%)表示,组间比较用χ²检验。以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者血清LDL-C水平变化比较
治疗前,两组患者LDL-C水平差异无统计学意义;治疗12周后,两组LDL-C水平均下降,且观察组降幅大于对照组,差异有统计学意义(P<0.001)。
表1:我院两组冠心病患者治疗前后LDL-C水平变化比较(mmol/L,
±s)
因素 | 对照组(n=40) | 观察组(n=40) | t值 | P值 |
治疗前LDL-C | 3.94±0.68 | 3.96±0.70 | 0.12 | 0.91 |
治疗后LDL-C | 3.08±0.55 | 2.04±0.49 | 9.05 | <0.001 |
降幅 | 0.86±0.35 | 1.92±0.41 | 12.37 | <0.001 |
注:LDL-C采用酶法测定。
2.2 两组患者血脂谱变化比较
观察组治疗后TC、TG下降幅度更明显,HDL-C升高显著优于对照组(P<0.05)。
表2:我院两组冠心病患者治疗前后血脂谱变化比较(mmol/L,
±s)
因素 | 对照组(n=40) | 观察组(n=40) | t值 | P值 |
治疗前TC | 5.72±0.83 | 5.75±0.85 | 0.15 | 0.88 |
治疗后TC | 5.01±0.76 | 4.18±0.64 | 5.23 | <0.001 |
治疗前TG | 2.01±0.54 | 2.03±0.56 | 0.16 | 0.87 |
治疗后TG | 1.74±0.47 | 1.39±0.38 | 3.67 | <0.01 |
治疗前HDL-C | 1.05±0.23 | 1.06±0.22 | 0.17 | 0.86 |
治疗后HDL-C | 1.18±0.25 | 1.32±0.27 | 2.37 | 0.02 |
注:血脂谱指标由全自动生化分析仪检测。
2.3 两组患者LDL-C达标率比较
观察组LDL-C达标率显著高于对照组(82.5% vs. 45.0%,P<0.01)。
表3:我院两组冠心病患者LDL-C达标率比较 [LDL-C<2.6 mmol/L]
因素 | 对照组(n=40) | 观察组(n=40) | χ²值 | P值 |
达标例数(例, %) | 18(45.0%) | 33(82.5%) | 10.72 | <0.01 |
未达标例数(例, %) | 22(55.0%) | 7(17.5%) | — | — |
注:达标标准为血清LDL-C<2.6 mmol/L。
2.4 两组患者治疗期间不良反应发生情况比较
两组不良反应均为轻度,主要表现为肝功能异常和消化系统不适;观察组不良反应发生率略高,但组间差异无统计学意义(P>0.05)。
表4:我院两组冠心病患者治疗期间不良反应发生情况比较(例, %)
因素 | 对照组(n=40) | 观察组(n=40) | χ²值 | P值 |
肝功能异常 | 1(2.5%) | 2(5.0%) | 0.35 | 0.55 |
肌酸激酶升高 | 0(0%) | 1(2.5%) | 1.01 | 0.31 |
消化不适 | 0(0%) | 1(2.5%) | 1.01 | 0.31 |
总发生率 | 1(2.5%) | 4(10.0%) | 1.65 | 0.2 |
注:所有不良反应经对症处理后均恢复,无严重不良事件。
2.5 两组患者一般临床指标变化比较
治疗12周后,观察组BMI、SBP、DBP均有不同程度改善,且SBP、DBP下降幅度明显优于对照组(P<0.05)。
表5:我院两组冠心病患者治疗前后一般临床指标变化比较(x̄±s)
因素 | 对照组(n=40) | 观察组(n=40) | t值 | P值 |
治疗前BMI(kg/m²) | 25.7±2.4 | 25.9±2.5 | 0.34 | 0.73 |
治疗后BMI(kg/m²) | 25.5±2.3 | 25.1±2.2 | 0.74 | 0.46 |
治疗前SBP(mmHg) | 139.6±12.1 | 140.2±11.8 | 0.22 | 0.83 |
治疗后SBP(mmHg) | 135.8±10.6 | 128.4±9.7 | 3.14 | 0.002 |
治疗前DBP(mmHg) | 87.3±8.5 | 86.9±8.1 | 0.21 | 0.84 |
治疗后DBP(mmHg) | 85.1±7.9 | 80.2±7.5 | 2.73 | 0.008 |
注:血压采用标准水银血压计测量,BMI按体质量(kg)/身高²(m²)计算。
3 讨论
冠心病发生与血脂代谢紊乱密切相关,其中LDL-C升高是动脉粥样硬化及心血管事件的主要危险因素[7]。降低血清LDL-C水平已证实能显著减少心肌梗死、心绞痛及心血管死亡风险。我院研究结果显示,阿托伐他汀可显著降低冠心病患者LDL-C水平,同时改善总胆固醇、甘油三酯,且提高HDL-C水平,降幅明显优于常规治疗[8]。观察组动脉粥样硬化指数下降幅度较大,提示其在改善血脂谱、降低心血管风险中作用重要。此外,本研究中阿托伐他汀不良反应发生率较低,主要为轻度肝功能异常与消化不适,均耐受且无严重不良事件,安全性较好[9]。治疗期间患者血压、体质量指数亦有改善,提示药物干预结合生活方式管理可进一步优化治疗效果。
综上所述,阿托伐他汀可显著降低冠心病患者血清LDL-C水平,改善血脂谱并降低动脉粥样硬化风险,且安全性良好。本研究结果支持其作为冠心病患者降脂治疗的一线方案,值得临床进一步推广应用。
参考文献
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