对比研究替格瑞洛与氯吡格雷治疗冠心病心肌缺血的临床效果

【摘要】目的：探究对于冠心病心肌缺血患者应用替格瑞洛与氯吡格雷的临床疗效对比。方法：限定时间为2022年8月~2023年7月，以我院接受治疗的85例冠心病心肌缺血患者作为研究样本，按照随机数字表法区分为两组，参照组（42例）以氯吡格雷为主导，试验组（43例）以替格瑞洛为主导，比对两组患者血液粘度、血管内皮功能、基础生命体征指标、不良反应及临床疗效。结果：试验组全血粘度高切变率、全血粘度低切变率及血浆粘度切变率均低于参照组，TXB2及ET-1均低于参照组，心率、收缩压、舒张压、ST段持续下降时间及ST段下降次数均低于参照组，不良反应少于参照组，临床疗效优于参照组，组间对比存在统计学验证意义（P＜0.05）。结论：冠心病心肌缺血应用替格瑞洛取得的治疗效果相比于氯吡格雷更显著，能有效降低血液粘稠度，减轻血管内皮损伤，使生命体征各项指标更稳定，且不良反应较少。

【关键词】替格瑞洛；氯吡格雷；冠心病；心肌缺血；临床效果

心肌缺血是由冠状动脉狭窄或闭塞引起的血流量下降，常见于冠心病患者，当心肌供血及供氧不足会造成心肌细胞坏死影响心脏功能，故一旦有心肌缺血症状应第一时间接受治疗，避免病情进展[1]。冠心病心肌缺血临床表现有心悸、心绞痛、呼吸困难、乏力等，甚者会引起心肌梗死、心力衰竭、心源性休克及猝死等严重症状，危及患者生命健康[2]。血液粘度升高、血管内皮损伤、血小板聚集、动脉粥样硬化及血流动力学下降等均是诱发心肌缺血的重要因素，临床一般通过药物干预改善心肌缺血，氯吡格雷与替格瑞洛均是治疗心肌缺血的常用药物，其药物作用机制不同，疗效有一定差异[3-4]。为此，本文将我院纳入治疗的85例冠心病心肌缺血患者作为研究对象，对比分析替格瑞洛与氯吡格雷的具体疗效，以下为实际报道。

1 资料与方法

1.1 基础资料

所有研究样本均来源于既定时间2022年8月~2023年7月内在我院接受治疗的冠心病心肌缺血患者，共计85例，按照随机数字表法区分为两组。参照组（42例）年龄最小值与最大值分别为46岁、79岁，均值为（56.48±4.57）岁；男23例，女19例。试验组（43例）年龄最小值与最大值分别为45岁、78岁，均值为（56.64±4.76）岁；男25例，女18例。整理基础资料后将其列入数据分析软件中进行对比分析，结果为P＞0.05时，则证明入组患者资料之间有可比性。

纳入标准：（1）符合冠心病心肌缺血诊断标准；（2）入院时生命体征及身体状态稳定；（3）与患者详细沟通后表示自愿参与本研究，并在知情书上签字；（4）经我院伦理委员会核实并批准。

排除标准：（1）合并重要器官功能衰竭；（2）患者智力或精神异常；（3）对本研究药物有过敏反应或禁忌症；（4）中途因个人原因而退出。

1.2 方法

参照组实施氯吡格雷治疗，指导患者口服75mg氯吡格雷片（规格：75mg；乐普药业股份有限公司；国药准字H20123116），每日1次。试验组实施替格瑞洛治疗，指导患者口服90mg替格瑞洛片（规格：90mg；南京正大天晴制药有限公司；国药准字H20193177），每日1次。两组患者均连续治疗3周，观察其临床症状改善情况及不良反应。

1.3 观察指标

分别在治疗前后采集患者空腹静脉血对其血液黏度及血管内皮功能进行检测，血液粘度指标包括全血粘度高切变率、全血粘度低切变率及血浆粘度切变率，血管内皮功能包括血栓素B2（TXB2）及血管内皮素-1（ET-1）。

观察患者心率、收缩压、舒张压等基础指标，通过心电图检测ST段持续下降时间及ST段下降次数。

观察患者不良反应发生情况，包括消化道损伤、皮疹、头晕、恶心呕吐，统计其发生率。

统计各组患者临床疗效。显效：心电图ST段正常，心绞痛发作及持续时间至少下降80%，心肌缺血症状基本消失；有效：心电图ST段有轻微波动，心绞痛发作及持续时间下降40%～80%，心肌缺血症状有所改善；无效：心电图ST段检测结果与心肌缺血症状均未发生变化或加重。总有效率＝显效率＋有效率。

1.4 统计学方法

此次研究中采集的全部信息均在统计学软件SPSS25.0展开处理分析，计量资料包括血液粘度、血管内皮功能、基础生命体征指标，其表达方法为（x̄±s），其组间差异检验方法为t检验；计数资料包括不良反应、临床疗效，其表达方法为（n，%），其组间差异检验方法为χ²检验。两组数据检验结果以P＜0.05代表差异存在统计学意义。

2 结果

2.1血液粘度

试验组与参照组治疗前血液粘度相关指标无显著差异（P＞0.05）；治疗后，试验组全血粘度高切变率、全血粘度低切变率及血浆粘度切变率均低于参照组，组间对比存在统计学验证意义（P＜0.05），见表1。

表1  两组患者血液粘度对比

2.2血管内皮功能

治疗前，试验组与参照组血管内皮功能比较基本无差异（P＞0.05）；治疗后，试验组TXB2及ET-1均低于参照组，组间对比存在统计学验证意义（P＜0.05），见表2。

表2  两组患者血管内皮功能对比

2.3基础生命体征指标

试验组患者心率、收缩压、舒张压、ST段持续下降时间及ST段下降次数均低于参照组，组间对比存在统计学验证意义（P＜0.05），见表3。

表3  两组患者基础生命体征指标对比

2.4不良反应

试验组治疗期间发生的不良反应相比于参照组更少，组间对比存在统计学验证意义（P＜0.05），见表4。

表4  两组患者不良反应对比

2.5临床疗效

试验组患儿康复效果优于参照组，组间对比存在统计学验证意义（P＜0.05），见表2。

表2  两组患者临床疗效对比

3 讨论

冠心病心肌缺血是常见于中老年人群的心血管疾病，多数患者伴有高血压、糖尿病等基础疾病，受各种因素影响导致冠状动脉粥样硬化致使动脉管腔变窄或闭塞，心肌细胞供血量及供氧量下降会造成缺血性坏死，严重影响心脏功能，应积极采取有效的治疗措施改善心肌缺血，避免病情进展而引发心肌梗死、心力衰竭及心源性休克等并发症，危及患者生命安全[5-6]。临床对于冠心病心肌缺血通常以抗血小板聚集及抗凝治疗为主，氯吡格雷是ADP受体拮抗剂，属于临床常用的抗血小板聚集药物，其作用机制是通过选择性对血小板受体与ADP结合产生抑制作用，可阻断血小板聚集，从而促血液流动，降低血液粘度，但该药物对ST段抬高性冠脉综合征疗效欠佳，且需要在肝脏中活化代谢，起效时间相对较慢[7]。替格瑞洛是新一代血小板聚集抑制剂，属于环戊基三唑嘧啶类药物，适用于急性或慢性冠状动脉综合征，无需生物转化作用可逆性结合血小板P2Y12受体，阻断血小板活化信号传导，可快速发挥抗血小板聚集作用，可预防血栓形成与ST段抬高性心肌梗死[8]。除此之外，替格瑞洛能阻断LDL脂质代谢，避免脂质代谢产物在动脉血管堆积，可减轻血管内皮损伤，有助于缓解心肌弥漫性纤维化与冠状动脉硬化，促进血管扩张，使血压及心率有所下降，可进一步改善心肌缺血症状[9]。本文研究数据显示，试验组全血粘度高切变率、全血粘度低切变率及血浆粘度切变率均低于参照组，TXB2及ET-1均低于参照组，心率、收缩压、舒张压、ST段持续下降时间及ST段下降次数均低于参照组，不良反应少于参照组，临床疗效优于参照组，组间对比存在统计学验证意义（P＜0.05）。以上结果表明在替格瑞洛治疗冠心病心肌缺血方面作用更加突出，见效更快且安全性更高，在降低血液的同时可降低TXB2及ET-1水平，整体疗效要优于氯吡格雷。

综合以上结论，替格瑞洛应用于治疗冠心病心肌缺血具体疗效优于氯吡格雷，不仅能减轻血管内皮损伤，降低血液粘稠度，还能稳定患者生命体征，具有较高的安全性。

参考文献

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[2]张煜,赵娜.观察对比替格瑞洛、氯吡格雷治疗冠心病心肌缺血实际价值[J].中西医结合心血管病电子杂志,2020,8(3):40.

[3]杨晶晶,龚真.替格瑞洛与氯吡格雷治疗冠心病心肌缺血的效果[J].中国继续医学教育,2021,13(26):168-171.

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[5]韩玉泽.对冠心病心肌缺血患者使用替格瑞洛与氯吡格雷治疗的临床疗效分析[J].中国医药指南,2020,18(9):21-22.

[6]李永良,傅中美.对比分析替格瑞洛与氯吡格雷治疗冠心病心肌缺血的临床疗效[J].中国保健营养,2020,30(24):26,28.

[7]刘丽娜.替格瑞洛与氯吡格雷治疗冠心病心肌缺血的临床效果研究[J].中国保健营养,2020,30(15):232.

[8]李茹.替格瑞洛与氯吡格雷治疗冠心病心肌缺血的效果对比研究[J].中国现代医生,2020,58(29):49-52.

[9]张谷,李亚钦,陈晓.替格瑞洛、氯吡格雷治疗冠心病心肌缺血的疗效差异研究[J].数理医药学杂志,2020,33(9):1337-1339.