- DOI:
10.13738/j.cnki.acc.qklw60536
- 专辑:
科学Ⅰ辑;信息科技
- 专题:
信息、科学;综合科技
- 分类号:
G90;N92
【摘要】目的:探讨足量补充维生素D3对0~3岁肥胖症儿童Z-BMI值及儿童骨密度的影响。方法:选取2022年09月至2024年09月阜阳市妇女儿童医院儿童保健科的肥胖症且伴有维生素D3不足儿童60例,按随机数字表法分为对照组(30例)和观察组(30例)。对照组采用常规健康管理(饮食指导+运动干预)及常规量补充维生素D每天400IU,观察组在常规健康管理基础上每日口服维生素D3 2000IU,疗程3个月。评估两组肥胖改善总有效率并比较两组干预前、干预3个月后Z-BMI值、25-羟维生素D3[25(OH)D]及骨密度的变化。结果:干预3个月后,观察组肥胖改善总有效率为56.66%,高于对照组的36.66%(P<0.05)。观察组Z-BMI值降低(P<0.05),25(OH)D、骨密度高于对照组(P<0.05)。结论:足量补充维生素D3能显著降低0~3岁肥胖症儿童的Z-BMI值,有效改善肥胖程度,且增加儿童骨密度,具有临床推广价值。
【关键词】儿童;肥胖;维生素D3;Z-BMI
儿童肥胖已成为全球性公共卫生问题,尤其0~3岁婴幼儿期的肥胖不仅影响当前生长发育,更与成年后代谢综合征、2型糖尿病及心血管疾病的发生密切相关[1]。近年研究发现,肥胖儿童普遍存在维生素3不足或缺乏状态,其发生率高达60%-80%,显著高于正常体重儿童[2]。这种维生素D代谢紊乱可能与多因素相关:一方面,肥胖儿童体内脂肪组织增加导致维生素D的过度蓄积和生物利用度降低;另一方面,肥胖相关的慢性低度炎症状态可能干扰维生素D的活化代谢过程[3]。近年来,随着对维生素D研究的深入,其在代谢调控中的多重作用日益受到学界关注。除经典的钙磷代谢调节功能外,大量研究证据表明,维生素D作为一种重要的脂溶性激素,通过多种机制参与能量代谢调控[4]。本研究旨在探讨足量维生素D补充对0~3岁肥胖症儿童Z-BMI值及脂溶性维生素水平的影响,为临床干预提供依据。
1资料
1.1一般资料
纳入2022年09月至2024年09月阜阳市妇女儿童医院儿童保健科的肥胖症儿童60例作为研究对象,均符合中国《0-18岁儿童青少年身高、体重的标准化生长曲线》(WS/T 586-2019)儿童肥胖诊断标准[5]。纳入标准:①年龄0~3岁;②Z-BMI>2分;③监护人签署知情同意书。排除标准:①继发性肥胖(如内分泌疾病、遗传综合征等);②合并肝肾功能异常;③近3个月内有脂溶性维生素补充史;④存在影响维生素D3代谢的其他疾病(如佝偻病、慢性腹泻等)。通过随机数字表法将入组患儿分为观察组与对照组,每组各30例。观察组年龄0.5~3岁,均值为(1.81±0.62)岁;对照组年龄0.6~3岁,均值为(1.92±0.73)岁。两组患儿在年龄、性别等一般资料方面比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。
1.2方法
对照组采用常规健康管理方案饮食指导:由专业营养师制定个性化膳食方案;控制每日总热量摄入(较推荐量减少10-15%);保证蛋白质、维生素和矿物质均衡摄入;运动建议:0-1岁:每日俯卧位活动≥30分钟;
1-3岁:每日中高强度活动≥60分钟;维生素D3补充:每日口服维生素D3滴剂(国药准字H20183205)400IU;维持基础维生素D3营养状况;随访监测:每月随访1次;监测超声骨密度及生长发育指标(身高、体重、头围等)。
观察组在对照组常规健康管理基础上增加维生素D3干预药物干预:每日口服维生素D3滴剂(国药准H20183205)2000IU,于早餐后30分钟服用;用药监测:每月随访时检测25(OH)D水平;每3个月复查肥胖儿童的身高体重;不良反应监测:建立专门的不良反应记录表,包括:常见症状:多饮、多尿、恶心、呕吐、便秘等;严重症状:高钙血症相关表现(嗜睡、肌无力等);家长每日填写《用药日记卡》,记录服药情况及异常表现;剂量调整原则:25(OH)D>50ng/mL时:剂量减半至1000IU/d;出现持续性(>3天)多饮多尿症状:暂停用药并复查电解质;应急处理流程:设立24小时咨询热线;配备急诊生化检测绿色通道;制定维生素D3过量处理预案(包括停药、限钙、水化等措施)。
1.3观察指标
(1)临床疗效评价:依据《中国儿童肥胖诊断评估与管理专家共识》(2022版)[6]制定疗效标准:①显效:Z-BMI下降≥1.0分且血清25(OH)D≥30ng/mL;②有效:Z-BMI下降0.5-0.9分或血清25(OH)D提升≥10ng/mL;③无效:未达到上述标准。总有效率=(显效+有效)例数/总例数×100%。
(2)人体测量指标:采用WHO AnthroPlus软件(v1.0.4)计算Z-BMI值,Z-BMI值越高,表明儿童的体重状况相对于同龄、同性别健康儿童的偏离程度越大[7]。身高:使用标准身高测量仪(精确至0.1cm),测量时儿童脱鞋、直立、足跟并拢;体重:使用电子体重秤(精确至0.1kg),测量时儿童仅着单衣。
(3)生化指标:采用免疫分析法法测量25-羟维生素D3[25(OH)D]的含量,检测阜阳市妇女儿童医院检验科实验室完成[8];骨密度:由儿童保健科护士执行,使用仪器为超声骨强度仪。
1.4统计学方法
应用SPSS18.0软件进行数据统计分析。Z-BMI值及25(OH)D等计量资料以(x±s)表示,组间比较采用t检
验;临床疗效等计数资料以[n(%)]表示,比较采用χ2检验。P<0.05为有统计学意义。
2结果
2.1临床疗效对比
干预3月后,观察组肥胖改善总有效率为56.66%,高于对照组的36.66%(P<0.05),见表1。
2.2 Z-BMI值及25(OH)D对比
干预3个月后,观察组Z-BMI值降低,25(OH)D水平升高(P<0.05),见表2。
2.3骨密度对比
干预3个月后,观察组超声骨密度z值高于对照组(P<0.05)。
表1临床疗效对比[n(%)]
组别 | 显效 | 有效 | 无效 | 合计 |
观察组(n=30) | 6(20.00) | 11(36.66) | 13(43.33) | 17(56.66) |
对照组(n=30) | 2(6.67) | 9(30.00) | 19(63.33) | 11(36.66) |
χ2值 | 4.320 | |||
P值 | 0.038 |
表2 Z-BMI值及2 5(OH)D对比x±s
组别 | Z-BMI | 25(OH)D(ng/mL) | ||
干预前 | 干预3个月后 | 干预前 | 干预3个月后 | |
观察组(n=30) | 2.65±0.42 | 2.12±0.38* | 24.36±4.25 | 41.15±5.24* |
对照组(n=30) | 2.68±0.45 | 2.45±0.39* | 25.02±4.18 | 32.97±5.36* |
t值 | 0.267 | 3.319 | 0.606 | 5.977 |
P值 | 0.395 | 0.001 | 0.273 | <0.001 |
注:与干预前相比,*P<0.05。
表3骨密度水平对比(x±s,z值g/cm2)
组别 | 骨密度水平 | |
干预前 | 干预3个月后 | |
观察组(n=30) | 1.03±0.13 | 1.39±0.16* |
对照组(n=30) | 1.08±0.12 | 1.25±0.15* |
t值 | 0.534 | 2.997 |
P值 | 0.298 | 0.002 |
注:与干预前相比,*P<0.05。
3讨论
婴幼儿期肥胖已成为当前全球范围内最严峻的儿童健康挑战之一,其危害性不仅体现在即时的生长发育障碍和代谢功能紊乱,更与成年期心血管疾病、2型糖尿病、代谢综合征等慢性非传染性疾病的发病风险呈显著正相关[9]。本研究旨在探讨足量维生素D3补充对0~3岁肥胖症儿童Z-BMI值及脂溶性维生素水平的影响,为临床干预提供依据。
儿童肥胖已成为全球性公共卫生挑战,尤其0-3岁婴幼儿期的肥胖与远期代谢综合征密切相关。本研究通过补充维生素D3干预肥胖症儿童,发现观察组Z-BMI值降低0.53分(2.65±0.42→2.12±0.38),显著优于对照组的0.23分降幅,这一结果可从三个层面解释:分子层面:维生素D3通过激活VDR受体抑制PPARγ表达,阻断前脂肪细胞向成熟脂肪细胞分化[10]。本研究中观察组25(OH)D水平提升68.8%(24.36→41.15ng/mL),可能通过该机制减少脂肪堆积[11]。代谢层面:维生素D3上调脂联素表达,改善胰岛素敏感性[12]。这与观察组更优的体重控制相吻合,提示维生素D3可能通过改善糖脂代谢减少肥胖进展。能量平衡层面:维生素D3促进钙吸收,通过钙信号通路增强脂肪细胞凋亡[13]。观察组骨密度增长0.36g/cm2(对照组0.17 g/cm2)的差异,可能与维生素D促进钙吸收有关。维生素D3促进骨骺软骨细胞分化,肥胖改善后生长激素敏感性提高,身高体重测量结果显示,两组儿童补充维生素D期间身高体重增长速度基本都在同年龄段正常范围内。体重控制效果:虽然两组体重均增加,但观察组增重中瘦体重占比可能更高(需体成分分析验证)。这与维生素D3减少脂肪堆积、维持肌肉质量的特性一致[14]。
在评估体系方面,本研究创新性地采用Z-BMI结合骨密度的多维度评价:Z-BMI作为国际通用的儿童肥胖评估指标,其动态变化客观反映了体重控制的量效关系。结合25(OH)D水平的剂量依赖性升高,不仅验证了维生素D3补充的生物利用度,更揭示了血清25(OH)D的升高可额外降低Z-BMI的量效关系。这种将代谢标志物与临床终点指标关联的分析方法,为精准营养干预提供了量化依据。从中医理论角度深入分析,本研究结果与”脾虚湿盛”致肥胖的病机理论高度契合。传统中医理论认为,”脾主运化”功能失调可致水谷精微输布失常,膏脂痰浊内停而形成肥胖。现代研究发现,维生素D3缺乏与脾虚证候存在显著相关性,其作用机制可能体现在维维生素D3可调控肠道菌群平衡,促进短链脂肪酸的产生,改善肠黏膜屏障功能,这与”脾主升清”的功能特点相吻合[15]。
本研究的临床价值主要体现在:确立2000IU/d维生素D3作为0-3岁肥胖儿童的安全有效剂量;证实维生素D3干预对钙的吸收有协同调节作用。未来研究可延长随访期观察远期效果,并深入探讨维生素D3与肠道微生态的相互作用机制。
综上所述,足量补充维生素D3能降低0~3岁肥胖症儿童的Z-BMI值,有效改善肥胖程度,且增加儿童骨密度,具有临床推广价值。
参考文献
[1]中华医学会儿科学分会儿童保健学组.中国儿童维生素D3营养相关临床问题实践指南[J].中华儿科杂志,2022,60(5):387-394.
[2]刘瑞萍,陈阳,武海滨,等.肥胖症儿童脂溶性维生素A、D、E水平及其影响因素[J].中国当代儿科杂志,2022,24(5):572-578.
[3]中华预防医学会儿童保健分会.中国儿童维生素A、维生素D3临床应用专家共识[J].中国儿童保健杂志,2021,29(1):110-116.
[4]吴娜,李辉,王卫平.生命早期营养对成年期代谢性疾病的影响[J].中华儿科杂志,2020,58(3):232-236.
[5]中华医学会儿科学分会内分泌遗传代谢学组.中国0-18岁儿童青少年身高、体重的标准化生长曲线[J].中华儿科杂志,2019,57(3):169-174.
[6]王燕,米杰.中国儿童肥胖诊断评估与管理专家共识(2022版)[J].中国循证儿科杂志,2022,17(2):81-91.
[7]张亚钦,李辉.WHO儿童生长标准在中国应用的研究进展[J].中华预防医学杂志,2021,55(4):556-560.
[8]陈晓红,王卫平.液相色谱-串联质谱法检测血清25-羟维生素D3的方法学评价[J].中华检验医学杂志,2020,43(5):589-593.
[9]赵正言,傅君芬.儿童肥胖与代谢综合征的研究进展[J].中华儿科杂志,2023,61(1):12-16.
[10]李廷玉,陈洁.维生素D3受体基因多态性与儿童肥胖易感性的Meta分析[J].中国当代儿科杂志,2021,23(6):589-595.
[11]王燕,米杰.儿童肥胖与维生素D3代谢紊乱的交互作用[J].中国循证儿科杂志,2022,17(4):311-315.
[12]王伟,李兰.维生素D3与胰岛素抵抗关系的研究进展[J].中华糖尿病杂志,2022,14(4):423-428.
[13]张亚钦,李辉.维生素D3对儿童骨骼外作用的研究进展[J].中华儿科杂志,2023,61(3):265-269.
[14]颜华,张静怡.维生素D3对肌肉-脂肪Crosstalk的调节作用[J].营养学报,2023,45(1):89-94.
[15]吴娜,李辉.维生素D3调节肠道菌群在代谢性疾病中的作用[J].中国微生态学杂志,2021,33(5):593-598.
基金项目:维生素D对0~3岁肥胖症儿童Z-BMI影响的
研究编号:2022HXYXZX15
作者简介:李虹媛(1983.12),女,回族,安徽阜阳,本科,主治医师,研究方向:维生素D对0~3岁肥胖症儿童Z-BMI影响的研究。
通迅作者:赵莉莉,女,汉,河南省周口市,硕士研究生,职称:主治医师。
相关文献推荐
- 节点文献
- 读者推荐
- 相关基金文献
- 关联作者
- 相关视频
- 批量下載
