老年慢阻肺患者急性加重风险预测模型的构建与验证

背景:慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）是一种常见的慢性呼吸系统疾病，表现为持续的气流受限，通常与吸烟、空气污染等因素有关。急性加重期是影响老年患者生活质量的重要因素之一，且增加死亡风险。因此，及早识别高风险患者，并采取干预措施以改善预后非常重要。本研究旨在通过收集老年慢阻肺急性加重期患者的临床数据，建立考虑多种风险因素的风险预测列线图模型，以为临床提供个性化的风险评估和管理方案。

材料方法

一般资料

本研究选取2024年1月至12月期间在我院治疗的200例老年慢阻肺急性加重期患者，纳入标准为：1)年龄≥60岁；2)确诊为慢性阻塞性肺疾病急性加重期；3)排除其他严重心肺疾病；4)排除恶性肿瘤；5)同意参与研究并签署知情同意书。所有患者分为模型组（150例）和验证组（50例）。本研究经医院伦理委员会批准。

临床资料收集

收集患者临床资料，包括性别、年龄、文化程度、肺部康复运动素养、服药依从性、氧疗依从性、慢病资源利用水平、抑郁焦虑、营养风险、心血管疾病、病情程度等，并通过改良版英国医学研究委员会呼吸困难问卷（mMRC）和慢阻肺评估测试问卷（CAT）对患者90天后的短期预后进行判定。

观察指标

比较模型组与验证组的临床资料；2) 分析慢阻肺急性加重的危险因素；3) 构建并验证慢阻肺急性加重的风险预测模型。

分组方法

根据慢阻肺急性加重情况将患者分为加重组（72例）和未加重组（78例）。

统计学处理

使用SPSS 26.0软件进行统计分析。定量资料以均数±标准差表示，采用t检验；定性资料以例数、百分比描述，采用χ²检验；Logistic回归分析用于探讨慢阻肺急性加重的危险因素，使用rms、foreign及survival程序包构建列线图模型，并采用Bootstrap法进行内部验证。

2　结果

2.1模型组与验证组临床资料比较

模型组与验证组的临床资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。详见表 1。

 2.2模型组慢阻肺患者急性加重的危险因素分析

慢阻肺急性加重的危险因素分析显示，文化程度评分、肺康复运动素养评分、服药依从性评分、氧疗依从性评分、慢病资源利用水平评分、未来取向应对水平评分、抑郁焦虑评分、营养风险评估评分、有无心血管疾病、mMRC评分以及COPD评估测试问卷评分均有显著差异（P<0.05）。详见表 2。

多因素Logistic回归分析结果显示，肺康复运动素养评分、服药依从性评分、氧疗依从性评分、抑郁焦虑评分、mMRC评分和COPD评估测试问卷评分是慢阻肺急性加重的风险因素（P<0.05）。详见表 3。

2.3构建并验证慢阻肺患者急性加重的风险预测模型。

构建的风险预测列线图模型经Bootstrap法验证，C-index为0.813（95%CI 0.792-0.884），表明模型一致性良好。ROC曲线显示，模型组和验证组的AUC分别为0.83和0.81，表明预测效能较高。DCA曲线分析显示，列线图模型为慢阻肺患者提供了较高的净收益。详见图 4。

慢性阻塞性肺疾病老年人群中表现出显著的危害，急性加重期不仅影响患者的生活质量，还增加了住院和死亡风险[7]。在本研究中，我们通过收集老年慢阻肺急性加重患者的临床数据，探讨了影响其急性加重的危险因素，并构建了具有临床实用价值的风险预测列线图模型。

研究结果表明，影响老年慢阻肺患者急性加重的关键因素包括肺康复运动素养、服药依从性、氧疗依从性、抑郁焦虑以及mMRC评分和COPD评估测试问卷评分。这些因素在统计学上均显著相关（P＜0.05），表明它们对急性加重期的发生具有重要的预测作用。这一结果与已有文献一致[8-10]，强调了健康教育与心理干预在慢阻肺患者管理中的重要性。

通过构建风险预测模型并采用Bootstrap法进行内部验证，本研究展示了该模型在预测慢阻肺急性加重方面的良好一致性（C-index为0.813），同时ROC曲线显示模型的预测效能较高（AUC为0.83）。这一结果表明，本研究的列线图模型在临床应用中具有较强的实用性，可以为高风险患者的早期识别及个性化管理提供科学依据。

此外，DCA曲线的分析结果显示，根据该列线图模型进行风险预测，患者可获得较高的净收益。这一发现为后续研究的开展提供了基础，同时也为慢阻肺的临床管理提供新的思路。未来的研究方向可以集中在如何优化患者的生活方式与心理状态，以降低急性加重的风险，提高患者的整体生活质量。

综上所述，本研究为老年慢阻肺急性加重患者的风险预测与管理提供了有价值的依据，强调多因素干预的重要性，并为临床实践提供了可行的工具。

参考文献

 [1] Vogelmeier C F, Roman-Rodriguez M, Singh D, et al. Goals of COPD treatment: Focus on symptoms and exacerbations[J]. Respir Med, 2020,166:105938.

 [2] Anzueto A, Miravitlles M. Pathophysiology of dyspnea in COPD[J]. Postgrad Med, 2017,129(3):366-374.

 [3] Negewo N A, Gibson P G, McDonald V M. COPD and its comorbidities: Impact, measurement and mechanisms[J]. Respirology, 2015,20(8):1160-1171.

 [4] Singh H, Bawa S. Predicting COVID-19 statistics using machine learning regression model:  Li-MuLi-Poly[J]. Multimed Syst, 2022,28(1):113-120.

 [5] Perez T, Roche N, Nunes H, et al. Dyspnea-induced Limitation (DYSLIM), a new self-administered concise  questionnaire to evaluate dyspnea-related activity limitation in chronic  respiratory diseases[J]. Respir Med, 2023,217:107309.

 [6] Spahic J M, Hamrefors V, Johansson M, et al. Malmo POTS symptom score: Assessing symptom burden in postural orthostatic  tachycardia syndrome[J]. J Intern Med, 2023,293(1):91-99.

 [7] Paolillo S, Dell'Aversana S, Esposito I, et al. The use of beta-blockers in patients with heart failure and comorbidities: Doubts,  certainties and unsolved issues[J]. Eur J Intern Med, 2021,88:9-14.

 [8] Sumbal R, Sumbal A, Amir A. Risk factors for 30-day readmission following shoulder arthroscopy: a systematic  review[J]. J Shoulder Elbow Surg, 2023,32(10):2172-2179.

 [9] George M. Adherence in Asthma and COPD: New Strategies for an Old Problem[J]. Respir Care, 2018,63(6):818-831.

[10] Dasgupta S, Ghosh N, Bhattacharyya P, et al. Metabolomics of asthma, COPD, and asthma-COPD overlap: an overview[J]. Crit Rev Clin Lab Sci, 2023,60(2):153-170.