奥洛他定联合孟鲁司特钠治疗慢性荨麻疹的临床研究

张岩 张雪洁

济宁市皮肤病防治院,山东省济宁市,272000

摘要: 【摘要】目的:探究奥洛他定联合孟鲁司特钠在治疗对慢性荨麻疹患者免疫功能及炎性因子的影响。慢性荨麻疹患者免疫功能及炎性因子的影响。方法:回顾性分析法,选取2022.年044月-20243.年04月患有我院诊治的慢性荨麻疹80例患者,随机按照计算机单双数...
  • DOI:

    10.13738/j.cnki.acc.qklw60536

  • 专辑:

    科学Ⅰ辑;信息科技

  • 专题:

    信息、科学;综合科技

  • 分类号:

    G90;N92

【摘要】目的:探究奥洛他定联合孟鲁司特钠在治疗对慢性荨麻疹患者免疫功能及炎性因子的影响。慢性荨麻疹患者免疫功能及炎性因子的影响。方法:回顾性分析法,选取2022.年044月-20243.年04月患有我院诊治的慢性荨麻疹80例患者,随机按照计算机单双数法分为对照组(奥洛他定治疗,40例)和观察组(奥洛他定联合孟鲁司特钠治疗,40例),评估两组的炎性因子水平、免疫学指标、生存质量。结果:治疗后观察组炎性因子水平均低于对照组(P<0.05);治疗后观察组免疫学指标均高于对照组(P<0.05);治疗后观察组生存质量高于对照组(P<0.05);观察组风团数量、风团大小及瘙痒程度评分均低于对照组(P<0.05))。结论:两种药物联合治疗慢性荨麻疹,可以逐步提高患者的免疫功能,缓解荨麻疹的临床症状,降低炎性因子,进而提高预后,提高患者生活质量。

【关键词】奥洛他定;孟鲁司特钠;慢性荨麻疹;免疫功能;炎性因子

慢性荨麻疹是一种普遍存在的皮肤病,症状多种多样,典型是皮肤发痒、出现皮疹、头痛,以及皮肤上形成的风团和斑块,每周发病次数超过两次,且病程持续超过六周[1]。由于其高发病率、反复发作以及复杂的发病机制,慢性荨麻疹对患者的生活质量产生了显著影响。在治疗慢性荨麻疹时,第二代组胺H1受体拮抗剂被广泛认为是一线治疗药物,主要通过减轻炎症和变态反应来改善患者的临床症状[2]。然而,慢性荨麻疹的发病与多种因素有关,意味着单独使用常规剂量的第二代抗组胺药物可能无法达到理想的治疗效果[3]。而孟鲁司特钠是一种白三烯受体拮抗剂,可以选择性地抑制白三烯受体,进而阻断炎性介质和细胞因子的释放,从而降低机体的炎性反应,减轻血管的通透性。在治疗慢性荨麻疹中,为了提高治疗效果,本次研究联合使用不同类型的药物,探究有效地控制慢性荨麻疹的症状,提高患者的生活质量,并降低疾病复发的风险。

1资料与方法

1.1一般资料

回顾性分析法,选取2022年.04月4-20232024.0年4月我院收治的4患有荨麻疹80例荨麻疹患者,按照计算机单双数法随机分为对照组(奥洛他定治疗,40例)和观察组(奥洛他定联合孟鲁司特钠治疗,40例)各40例。对照组男3723例,女3017例;年龄50-72岁,平均(61.4355±2.264.07)岁;观察组男3624例,女3116例;年龄50-71岁,平均(61.4760.38±2.3835)岁。经统计学分析,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。已本实验研究经医院医学伦理委员会批准。

1.1.1纳入标准

①患者符合慢性荨麻疹诊断,参照《中国荨麻疹诊疗指南解读(2018版)》2018年《中国荨麻疹诊断指南》[4];②

患者知情同意;③②患者临床资料完整;④③无其他皮肤病;⑤④1月内未接受过抗组胺药物治疗。

1.1.2排除标准

①患者患有合并疾病;②患者不具备自主意识;③恶性肿瘤者;④妊娠期、哺乳期患者。

1.2方法

1.2.1对照组

对照组采取奥洛他定治疗,口服盐酸奥洛他定片(生产厂家:北京爱力佳医药科技有限公司,国药准字H20193146,规格:5mg),1片/次,2次/d,疗程1个月。

1.2.2观察组

观察组采取奥洛他定联合孟鲁司特钠治疗,同时口服孟鲁司特钠片(生产厂家::四川大冢制药有限公司,国药准字H20064370,规格:10mg,规格:10mg*5片),1片/次,1次/d,疗程1个月。

1.3观察指标

1.3.1对比两组治疗前后的炎性因子水平,包括hs-CRP、TNF-α、IL-6、嗜酸性粒细胞比例、组胺、LT。

1.3.2对比两组治疗前后的免疫学指标,包括C3、C4、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+.。

1.3.3对比两组治疗前后的生存质量[4],采用SF-36生活质量量表[45],包括包括躯体疼痛、生理功能、精神健康、情感职能、社会功能,每项100分,分数与结果呈正比。 Cronbach's α=0.90,信效度较好。

1.3.4临床症状评分:参考《中国荨麻疹诊疗指南解读(2018版)》[54],分值3分,分越高症状越严重,包括风团数量、风团大小及瘙痒程度。 Cronbach's α=0.89,信效度良好。

1.4统计学方法

采用SPSS21.0进行统计学处理,计量资料以(x̄±s)来代表,运用t检验;计数资料以[n(%)]表示,使用 χ2检验,P<0.05为差异具备统计学意义。

2结果

2.1炎性因子水平

治疗后观察组炎性因子水平均低于对照组(P<0.05),见表1。

表1两组治疗前后的炎性因子水平比较(x̄±s)(`x±s)

组别

hs-CRP(mg/ml)

TNF-α(ng/ml)

IL-6(pg/ml)

嗜酸性粒细胞比例(%)

组胺(pg/ml)

LT(pg/ml)

治疗前

治疗后

治疗前

治疗后

治疗前

治疗后

治疗前

治疗后

治疗前

治疗后

治疗前

治疗后

对照组(n=40)

19.3125±3.4654

10.604±1.2113

39.268.79±3.824.15

19.6620.03±2.111.96

16.927.11±3.2695

11.6227±2.0924

8.3250±1.0653

5.164.96±1.1208

132.26132.11±7.69±0.97

90.4889.65±5.82±5.35

120.14119.11±9.69±8.52

92.0190.65±8.39±6.56

观察组(n=40)

19.0185±3.4955

5.3538±1.11

40.1239.56±3.7936

12.352.54±2.512.38

16.125.03±3.894.08

9.6493±2.325

8.147.91±1.4360

3.3622±1.050

129.92130.36±7.51±8.20

72.4971.51±5.26±4.31

117.36119.36±9.51±9.08

65.3365.51±7.06±7.09

t值

0.765

21.122

0.373

14.099

0.997

4.002

0.544

7.415

1.030

14.625

0.116

14.500

P

p值

0.446

<0.001

0.710

<0.001

0.322

<0.001

0.588

<0.001

0.306

<0.001

0.908

<0.001

2.2免疫学指标

治疗后观察组免疫学指标均高于对照组(P<0.05),见表2。

表2两组治疗前后的免疫学指标比较(x̄±s)(`x±s)

组别

C3 (g/L)

C4 (g/L)

CD4+ (%)

CD8+(%)

CD4+/CD8+

治疗前

治疗后

治疗前

治疗后

治疗前

治疗后

治疗前

治疗后

治疗前

治疗后

对照组(n=40)

0.8677±0.4645

1.143±0.563

0.3233±0.08

0.66±0.113

29.9231.03±3.824.53

32.6255±4.1664

25.3205±4.535.48

30.1674±4.123.41

0.9186±0.6976

1.251.26±0.3951

观察组(n=40)

0.8991±0.5250

1.754±0.4244

0.332±0.065

0.878±0.315

29.128.87±3.162.93

38.6337.98±4.714.85

25.296.02±4.437

33.5600±4.053.65

0.960±0.5134

1.5149±0.16

tt值

0.273

5.705

0.632

4.038

1.021

6.049

0.030

3.722

0.369

3.901

Pp值

0.785

<0.001

0.529

<0.001

0.311

<0.001

0.976

<0.001

0.713

<0.001

2.3生存质量

治疗后观察组生存质量高于对照组(P<0.05),见表3。

表3两组治疗前后的生存质量比较(x̄±s)(`x±s,分)

组别

躯体疼痛

生理功能

精神健康

情感职能

社会功能

治疗前

治疗后

治疗前

治疗后

治疗前

治疗后

治疗前

治疗后

治疗前

治疗后

对照组(n=40)

63.362.87±3.824.45

71.664.73±5.186.48

71.260.85±3.5134

80.6683±5.114.57

63.9253±3.714.49

76.627.20±5.164.58

66.8032±2.5366

78.4953±4.123.88

67.116.68±3.6955

79.8175±4.863

观察组(n=40)

63.252.75±3.294.45

86.6525±5.8441

71.5682±3.352.74

87.350±5.581

63.120±3.2693

80.631.15±3.714.01

66.3014±2.4304

86.3150±4.5386

66.1665±3.5183

85.966.08±4.0613

tt值t

0.138

12.145

0.391

5.630

1.024

3.991

0.325

8.077

1.180

6.142

p值P

0.891

<0.01

0.697

<0.01

0.309

<0.01

0.746

<0.01

0.242

<0.01

2.4临床症状评分

观察组风团数量、风团大小及瘙痒程度评分均低于对照组(P<0.05),见表4。

表4临床症状评分比较(x̄±s,分)

组别

风团数量

风团大小

瘙痒程度

治疗前

治疗后

治疗前

治疗后

治疗前

治疗后

对照组(n=40)

2.163±0.456

1.942.00±0.531

2.2023±0.5348

1.8698±0.6170

2.3243±0.6275

1.722.20±0.56

观察组(n=40)

2.1900±0.5264

1.0025±0.15

2.33±0.3647

0.8790±0.318

2.125±0.764

0.63±0.7187

t

0.273

7.923

1.086

9.151

1.290

7.624

P

0.785

<0.001

0.281

<0.001

0.201

<0.001

3讨论

荨麻疹是一种相当常见的皮肤、黏膜血管反应性疾病,慢性荨麻疹则以其迁延不愈、顽固且反复发作的特性,成为患者工作、学习和生活中的巨大困扰。荨麻疹的爆发,不仅会引起皮肤的红肿、瘙痒,还可能导致黏膜的水肿、疼痛,严重时甚至会影响呼吸和消化系统[4-6-7]。关于慢性荨麻疹的病因,目前医学界尚未完全阐明。已知与多种因素有关,包括药物使用、免疫系统异常、感染以及环境和精神因素等。比如,一些药物可能引起过敏反应,导致荨麻疹的发生;而免疫系统的紊乱也可能导致荨麻疹的持续发作[7]。此外,环境中的某些物质,如尘螨、花粉等,以及精神压力等也可能诱发荨麻疹。关于慢性荨麻疹的发病机制,是嗜碱性粒细胞和皮肤肥大细胞在受到某种刺激后,会释放大量的组胺和其他促炎性因子,从而引发一系列的炎症反应。

荨麻疹的过敏反应与细胞免疫功能的受损有着密切的关系,具体表现为T淋巴细胞中的CD4+数量下降,而CD8+的数量上升,这两者之间的动态平衡被严重破坏。CD4+和CD8+是T淋巴细胞中的两个重要子集,分别负责调节免疫应答和抑制免疫应答[8-910]。当它们的平衡被打破时,人体免疫系统可能会出现异常反应,导致荨麻疹的发生。当细胞免疫持续异常时,会直接影响体内的IgE水平,使得白三烯等炎症物质大量释放,进一步加剧荨麻疹的症状[9]。IgE是一种与过敏反应密切相关的免疫球蛋白,它的升高通常意味着过敏反应的发生;而白三烯则是一种强烈的炎症介质,它的释放会导致血管通透性增加,组织水肿,引发荨麻疹的皮疹。此外,补体系统也在荨麻疹的发病过程中扮演了重要角色,补体系统是机体非特异性免疫的重要组成部分,存在于人和动物体液中及细胞表面,经活化后具有酶活性,可介导免疫应答和炎性反应[10]。C3和C4是补体系统中的重要分子,它们介导了肥大细胞和嗜碱性粒细胞的脱颗粒过程及组胺的释放。

本研究结果表明,治疗后观察组免疫学指标均高于对照组(P<0.05),慢性荨麻疹患者血清IgE水平与C3、C4呈负相关。,也就是说,随着IgE水平的升高,C3和C4的水平会逐渐下降。这是因为,当体内的IgE、IL-4、IL-10以及组胺释放的量增多时,过敏反应就会更加严重,C3和C4的消耗也就越多,从而导致血清中C3和C4的水平降低。

慢性荨麻疹是全身持续性的促炎症状态,由多种促炎因子共同参与和放大的。在这种环境下,免疫系统中的T淋巴细胞和B淋巴细胞分泌出现失衡,使得体内的炎症反应无法得到有效控制。具体来说,慢性荨麻疹患者的外周血中,肥大细胞会分泌并释放多种炎性细胞因子,如TNF-α和IL-6等,这些细胞因子不仅可以在机体中引起强烈的炎症反应,而且还能诱导嗜酸性粒细胞、嗜中性粒细胞和T细胞的活化,从而进一步加剧免疫反应[11]。根据研究结果显示治疗后观察组炎性因子水平均低于对照组(P<0.05),值得一提的是,这些细胞因子的水平与慢性荨麻疹的疾病活动评分有着密切的相关性,表明它们在疾病的发展过程中起到了关键的作用。TNF-α是一种能够增加嗜酸细胞活化趋化因子以及诱导嗜酸粒细胞颗粒蛋白分泌的细胞因子,通过增强嗜酸细胞的活性,使得机体对于外界的刺激更加敏感,从而加剧了荨麻疹的症状[12]。

盐酸奥洛他定,作为第二代抗组胺药物的代表,展现出卓越的治疗潜力,拥有强大的抗组胺活性,被广泛应用于荨麻疹的治疗中,能够有效抑制肥大细胞的活性,进而减少组胺的释放,从而缓解荨麻疹引起的瘙痒和红肿等症状。另外,盐酸奥洛他定在发挥治疗作用的同时,并不会引发中枢镇静的不良反应,为患者提供了更为安全和舒适的治疗体验。另一方面,孟鲁司特钠作为一种半胱氨酸白三烯1型受体拮抗剂,同样在抗炎领域表现出色,能够选择性地抑制白三烯受体的活性,从而阻断炎性介质和细胞因子的释放,降低机体的炎症反应[12],不仅有助于减轻患者的疼痛和不适,还能够降低血管的通透性,进一步保护患者的健康。

综上所述,奥洛他定联合孟鲁司特钠联合治疗慢性荨麻疹,可以逐步提高患者的免疫功能,缓解荨麻疹的临床症状,降低炎性因子,进而提高预后。

参考文献

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