超声引导右侧肋缘下腹横肌平面阻滞对肝癌手术患者苏醒质量影响
高思民1 齐学勤2 赵国园3 耿晓旭3 白云翠3
1、唐山市丰南区医院,河北唐山063300; 2、威县人民医院,河北邢台054700; 3、河北省退役军人总医院,河北邢台054000;
- DOI:
10.13738/j.cnki.acc.qklw60536
- 专辑:
科学Ⅰ辑;信息科技
- 专题:
信息、科学;综合科技
- 分类号:
G90;N92
【摘要】目的:分析超声引导右侧肋缘下腹横肌平面阻滞对肝癌手术患者苏醒质量影响。方法:选取肝癌手术治疗患者54例,随机分为两组,并给予不同麻醉方案,对比麻醉效果。结果:实验组的自主呼吸恢复时间、睁眼时间、拔管时间以及定向力恢复时间均短于参照组(P<0.05),实验组OAA/S评分高于参照组,PAED评分低于参照组(P<0.05)。实验组在术后1h、6h、12h以及24h的疼痛程度均低于参照组(P<0.05)。实验组不良反应发生率低于参照组,P<0.05。结论:在肝癌手术中,超声引导右侧肋缘下腹横肌平面阻滞可有效促进患者术后苏醒,提高苏醒质量,减轻术后疼痛,并降低不良反应的发生风险,具有较高的临床应用价值,值得推广。
【关键词】超声引导;右侧肋缘下腹横肌平面阻滞;肝癌手术;苏醒质量;不良反应
肝癌根治手术是腹部外科重大手术,全身麻醉后苏醒期不良事件发生率高于普通手术[1]。传统静脉镇痛药物依赖阿片类药物干预,但对呼吸中枢的显著抑制效应常导致苏醒延迟、呛咳反射亢进及术后谵妄等问题,同时可增加肝功能异常患者的代谢负担[2]。随着加速康复外科理念的深化,探索非阿片多模式镇痛策略成为改善麻醉质量的重要方向。超声引导腹横肌平面阻滞技术通过精准阻断腹壁前侧传入神经,可有效缓解肝区手术切口的伤害性刺激,其能否降低全麻药物用量进而优化患者觉醒状态尚需循证支持。基于此,本研究分析超声引导右侧肋缘下入路阻滞对原发性肝癌手术患者术毕苏醒时间、镇静深度及早期苏醒期躁动发生率的干预价值,为肝脏外科加速康复路径提供客观麻醉学依据。
1.资料与方法
1.1临床资料
选取2022年5月-2024年5月于我院行肝癌手术治疗的54例患者。纳入标准:经影像学与病理确诊肝癌且符合手术指征[3];年龄18-75岁;ASA分级Ⅰ-Ⅲ级;签署知情同意书。排除标准:合并严重心肺、肝肾功能障碍与凝血异常;有精神疾病或认知障碍史;对麻醉药过敏;近期使用影响神经系统功能药物者。采用随机数字表法将患者均分为实验组与参照组,各27例。实验组中男性15例,女性12例,年龄(52.36±8.24)岁,肿瘤直径(5.12±1.36)cm;参照组中男性14例,女性13例,年龄(53.12±7.89)岁,肿瘤直径(5.08±1.42)cm。两组一般资料对比(P>0.05)。
1.2方法
参照组传统全身麻醉方案:取仰卧位,建立上肢外周静脉通路,连接多功能监护仪持续监测心电图、无创动脉血压、脉搏血氧饱和度、呼气末二氧化碳分压及体温。面罩预吸氧,纯氧6 L/min,3min后实施麻醉诱导。咪达唑仑0.03mg/kg+依托咪酯0.3mg/kg+顺苯磺酸阿曲库铵0.2mg/kg。待肌松监测显示肌颤搐抑制达100%后,经喉镜直视下气管插管,气囊充气固定导管。麻醉维持:右美托咪定0.4μg/kg/h复合氯胺酮0.25mg/kg/h持续输注镇痛,丙泊酚靶控输注调控镇静深度,每30min追加顺苯磺酸阿曲库铵0.03mg/kg。机械通气参数:潮气量7mL/kg,呼吸频率12次/分,呼气末正压5cmH₂O。手术结束前25min停用氯胺酮,前10min停丙泊酚,静脉注射舒更葡糖钠2mg/kg拮抗肌松,达到拔管标准(自主呼吸潮气量>6mL/kg,意识恢复)后拔管。
实验组超声引导右侧肋缘下腹横肌平面阻滞:术前30min实施超声引导双侧腹横肌平面阻滞,取仰卧位,高频线阵探头(10-15MHz)定位双侧肋弓下腋前线,确认腹内斜肌与腹横肌间筋膜平面。平面内技术进针,每侧注入0.375%罗哌卡因20mL(总量40mL),超声实时监测药液覆盖T8-L1皮节区。麻醉诱导方案同参照组。麻醉维持调整:右美托咪定减量至0.25μg/kg/h,停用氯胺酮,丙泊酚靶控浓度降至1.8-2.8μg/mL。术中若平均动脉压持续5min超过基础值20%,静脉给予氟比洛芬酯50mg补救镇痛。肌松管理及苏醒流程严格遵循参照组标准。
两组均行腹腔镜解剖性肝S5段切除术,建立二氧化碳气腹,取头高足低位30°。5孔法Trocar布局:脐部12mm观察孔,右季肋区4个5mm操作孔。超声刀离断肝圆韧带及镰状韧带,术中超声确认肿瘤边界。解剖性离断S5段Glisson鞘,CUSA超声吸引器联合双极电凝离断肝实质,断面氩气刀凝固止血。采用间歇性Pringle法阻断肝门,单次≤15min,间隔开放5min。全程维持中心静脉压<5cmH₂O,每搏量变异度≤13%。肝断面喷涂纤维蛋白胶,置2根19Fr引流管。平均手术时间158±22min,术中晶体液输注量10mL/kg/h,核心体温维持≥36.0°C。
1.3观察指标
(1)苏醒时间:记录自主呼吸恢复、睁眼、拔管、定向力恢复的具体时间。自主呼吸恢复指恢复有效自主呼吸动作;睁眼即患者睁开双眼;拔管为气管导管拔除时刻;定向力恢复为患者能准确回答个人信息及手术相关内容。
(2)苏醒质量:拔管后15min分别采用OAA/S评分与PAED评分[4-5],OAA/S评分评价标准:5分,正常语调呼唤立即回应;4分,正常语调呼唤有反应但迟钝;3分,大声或反复呼唤有反应;2分,轻推或轻拍有反应;1分,轻推或轻拍无反应。PAED评分评价标准:1-10分,1-3分无躁动,4-6分轻度躁动,7-10分重度躁动。
(3)疼痛程度:术后1h、6h、12h、24h采用VAS评分,让患者在10cm直线上标记疼痛程度,0分无痛,10分剧痛[6]。
(4)不良反应:观察并记录恶心、呕吐、呼吸抑制、寒颤等不良反应。
1.4统计学分析
采用SPSS27.0对数据处理,计数、计量分别采用%、(X̄±S)表示,使用χ2/t校检;P<0.05表示有统计学意义。
2.结果
2.1两组苏醒时间及苏醒质量对比
实验组的自主呼吸恢复时间、睁眼时间、拔管时间以及定向力恢复时间均短于参照组(P<0.05),实验组OAA/S评分高于参照组,PAED评分低于参照组(P<0.05),详见表1。
表1两组苏醒时间及苏醒质量对比(X̄±S)
组别 | 例数 | 自主呼吸恢复时间(min) | 睁眼时间(min) | 拔管时间(min) | 定向力恢复时间(min) | OAA/S评分(分) | PAED评分(分) |
参照组 | 27 | 15.46±2.89 | 22.56±3.12 | 28.35±3.41 | 33.67±3.78 | 3.56±0.52 | 18.42±2.56 |
实验组 | 27 | 10.23±2.15 | 15.32±2.46 | 20.18±2.67 | 25.45±3.12 | 4.28±0.47 | 12.35±2.21 |
t值 | 7.545 | 9.469 | 9.802 | 8.714 | 5.338 | 9.326 | |
P值 | <0.05 | <0.05 | <0.05 | <0.05 | <0.05 | <0.05 |
2.2两组术后不同时间点疼痛程度对比
实验组在术后1h、6h、12h以及24h的疼痛程度均低于参照组(P<0.05),详见表2。
表2两组术后不同时间点疼痛程度对比(X̄±S,分)
组别 | 例数 | 术后1h | 术后6h | 术后12h | 术后24h |
参照组 | 27 | 5.12±1.03 | 4.23±0.91 | 3.12±0.83 | 2.34±0.67 |
实验组 | 27 | 3.25±0.87 | 2.56±0.74 | 1.89±0.62 | 1.23±0.45 |
t值 | 7.207 | 7.398 | 6.169 | 7.146 | |
P值 | <0.05 | <0.05 | <0.05 | <0.05 |
2.3两组术后不良反应发生情况对比
实验组不良反应发生率低于参照组,P<0.05,详见表3。
表3两组术后不良反应发生情况对比[n(%)]
组别 | 例数 | 恶心 | 呕吐 | 呼吸抑制 | 寒颤 | 总发生 |
参照组 | 27 | 6(22.22) | 5(18.52) | 3(11.11) | 2(7.41) | 16(59.26) |
实验组 | 27 | 2(7.41) | 1(3.70) | 1(3.70) | 0(0.00) | 4(14.81) |
χ2值 | 11.435 | |||||
P值 | <0.05 |
3.讨论
研究强调,静脉麻醉药物的苏醒质量受到药物脂溶性、蛋白结合率以及肝脏代谢能力三重因素的协同调控[7]。权威文献指出,丙泊酚的药代动力学特征具有剂量依赖性,其消除半衰期随输注时间延长呈非线性增长,且在肝功能异常群体中尤为突出[8]。本研究中,观察到实验组患者呈现全面苏醒加速现象,其根本在于超声引导神经阻滞触发的全麻药物代谢重构,彻底停用氯胺酮类药物,消除其对N-甲基-D-天冬氨酸受体的持续激活效应,避免神经突触间兴奋性神经递质的异常蓄积;降低右美托咪定输注速率,减轻α2肾上腺素能受体过度激动对蓝斑核觉醒通路的抑制作用;大幅削减丙泊酚靶控浓度,直接优化该高脂溶性药物的再分布过程。而丙泊酚负荷量降低缩小其在脂肪组织的二次分布容积,使血浆药物浓度更快降至觉醒阈值;同步减轻肝脏细胞色素P450酶的代谢压力,使药物清除效率与肝癌患者的代谢能力匹配,从而使患者苏醒过程呈现神经功能有序恢复特征,而定向力恢复时间缩短印证前额叶皮层代谢活动的快速重启,OAA/S评分提升则反映感觉运动整合中枢的生理节律重建。
现代神经生物学证实,腹部外科创伤引发的疼痛传导涉及从末梢神经敏化到中枢突触重塑的多阶段病理过程[9]。肝包膜与镰状韧带的神经支配主要来源于胸段脊神经前支,而神经纤维将伤害性信号经脊髓背角传递至高位中枢。本研究中,实验组术后疼痛程度持续缓解,且均优于参照组,源于肋缘下腹横肌平面阻滞构建的立体化神经传导屏障。在阻滞定位中,超声引导确保局麻药精准沉积于腹内斜肌与腹横肌间的神经血管界面,使药液沿筋膜平面充分浸润目标神经;在扩散范围控制上,足量罗哌卡因溶液实现从剑突至脐周区域的广泛分布,覆盖肝脏手术切口对应的核心神经支配节段;中等浓度长效酰胺类局麻药可持续阻滞钠离子通道10小时以上,跨越术后急性疼痛高峰期。且超声引导这种物理性神经传导阻断可产生双重生理保护效应:在损伤初始阶段,局麻药阻滞有效截断85%以上的末梢伤害性传入冲动,降低组织损伤区域P物质和缓激肽等致痛介质的释放;在继发性炎症反应期,持续的神经膜稳定作用抑制外周敏化向中枢传导,阻止脊髓背角胶质细胞激活引发的疼痛扩增效应。参照组单纯依赖全身镇痛药物在中枢层面的非特异性抑制,区域阻滞在神经传导通路的初始环节建立解剖学屏障,从而为肝切除患者提供符合加速康复理念的疼痛管理模式。
研究证实,麻醉药物在体内的清除效率与器官功能储备密切关联,肝功能受损患者对药物相互作用的耐受窗口显著缩窄[10]。肝脏是药物代谢的核心器官,其微粒体酶系统活性直接影响药物转化过程。本研究中实验组不良事件发生率显著降低,本质上反映以区域阻滞为核心的多模式镇痛对肝功能的保护价值。先通过停用氯胺酮消除其活性代谢产物对中枢神经系统的持续影响,规避该类药物潜在的神经毒性作用;再降低丙泊酚和右美托咪定用量,减轻两药在肝细胞色素P450系统产生的代谢竞争效应;重构药物相互作用格局,区域阻滞对全身镇痛药物的替代作用使麻醉方案整体精简,降低肝脏代谢负担。因此,超声引导下腹横肌平面阻滞既预防传统麻醉方案常见的呼吸抑制并发症,又降低肝功能异常患者药物蓄积诱发的神经精神症状风险,完美契合加速康复外科理念中的器官功能保护核心目标。
综上所述,在肝癌手术中,超声引导右侧肋缘下腹横肌平面阻滞可有效促进患者术后苏醒,提高苏醒质量,减轻术后疼痛,并降低不良反应的发生风险,具有较高的临床应用价值,值得推广。
【参考文献】
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邢台市重点研发计划自筹项目(2023ZC238)
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