- DOI:
10.13738/j.cnki.acc.qklw60536
- 专辑:
科学Ⅰ辑;信息科技
- 专题:
信息、科学;综合科技
- 分类号:
G90;N92
摘要:目的:研究非布司他治疗伴有高尿酸血症痛风患者的临床疗效以及对其相关炎性因子的影响作用。方法:选择我院在2023年1月至2025年1月期间收治的70例伴高尿酸血症痛风患者,按照随机数字表法进行分组,对照组(n=35)通过痛风定片治疗,观察组(n=35)以对照组为基础,联合非布司他治疗,比较两组患者治疗前后血清炎性因子水平、尿酸水平;治疗总有效率;治疗前后生活质量评分。结果:治疗后,观察组患者血清炎性因子水平以及尿酸水平低于对照组(P<0.05);观察组患者治疗总有效率高于对照组(P<0.05);治疗后,观察组患者生活质量评分高于对照组(P<0.05)。结论:伴有高尿酸血症痛风患者通过非布司他治疗,可提升其临床疗效,并促进消除其炎性因子,改善患者生活质量,效果良好。
关键词:非布司他;高尿酸血症;痛风;炎性因子;生活质量
痛风属于现代社会中中老年人群的常发性疾病,该疾病还有较高概率伴发高尿酸血症,导致患者产生形成痛风性关节炎、关节畸形、沉积痛风石、慢性肾炎以及尿酸肾结石等相关疾病,会对患者的生活质量造成严重影响[1]。目前,临床中通常会按照预防关节炎发生及复发、纠正高尿酸血症、预防尿酸肾结石形成等原则进行治疗患者,可有效提升患者的临床疗效[2]。非布司他属于近些年来对痛风患者进行治疗的新型药物,该药物属于黄嘌呤氧化酶抑制药物,该药物可有效改善痛风患者的各项临床指标[3]。本文选择我院在2023年1月至2025年1月期间收治的70例伴高尿酸血症痛风患者,旨在分析非布司他对高尿酸血症痛风患者的临床效果,现做出如下研究。
1. 资料与方法
1.1一般资料
选择我院在2023年1月至2025年1月期间收治的70例伴高尿酸血症痛风患者,按照随机数字表法进行分组,对照组(n=35)通过痛风定片治疗,男性21例,女性14例,年龄23-76岁,平均年龄(51.96±5.13)岁,病程2-11年,平均病程(6.52±1.13)年,伴发症:高血压6例,冠心病5例,糖尿病4例,观察组(n=35)以对照组为基础,联合非布司他治疗,男性23例,女性12例,年龄21-77岁,平均年龄(52.15±4.98)岁,病程2-12年,平均病程(6.58±1.17)年,伴发症:高血压8例,冠心病6例,糖尿病6例,一般资料对比(P>0.05)。
纳入标准:①确诊为伴高尿酸血症痛风;②临床资料完整;③对本次研究用药不存在过敏史;④患者及其家属在同意书上签字;
排除标准:①伴器官器质性病变;②伴精神性疾病;③处于妊娠期或者哺乳期女性;④伴全身感染。
1.2方法
两组患者均通过饮水、禁烟、禁酒,同时,要求患者不可摄入高嘌呤类以及酸性食物,并对患者做基础性治疗。
对照组:通过痛风定片进行治疗:口服,每次1.6-2.0次,每天三次;
观察组:以对照组为基础,联合非布司他片进行治疗:口服,早期应用剂量为每天40mg,14d以后需要以患者的尿酸水平为根据进行调整,若患者尿酸水平在360μmol/L以上,则需要每天给予患者80mg。
两组患者每个疗程为1个月,共需要持续治疗6个月疗程。
1.3观察指标
①治疗前后血清炎性因子水平、尿酸水平:血清炎性因子水平包括肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、可溶性细胞间黏附分子(sICAM-1),采集患者空腹静脉血3ml,通过离心处理后,获取上血清,通过酶联免疫吸附法进行检测;尿酸通过尿酸氧化酶-过氧化物酶偶联法进行检测;
②治疗总有效率:显效:临床症状完全消失,尿酸水平恢复至正正常状态下;有效:临床症状有所改善,尿酸水平有所改善;无效:临床症状并未改善,尿酸仍然高于正常值,治疗总有效率=(显效+有效)/组间总例数×100%;
③治疗前后生活质量评分:通过SF-36量表进行评估,其中包括八项内容,每项内容满分为100分,分值越高,其生活质量越高。
1.4统计学处理
采用SPSS25.0统计学软件进行分析,均数+标准差(
±s)表示计量资料,t值验算,率(%)表示计数资料,X2验算,当P<0.05时,两组数据的差异具有统计学意义。
2. 结果
2.1治疗前后血清炎性因子水平、尿酸水平对比
治疗后,观察组患者血清炎性因子水平以及尿酸水平低于对照组(P<0.05),见表1;
表1 治疗前后血清炎性因子水平、尿酸水平对比(
±s)
组别 | 例数 | TNF-α(ng/L) | sIACM-1(ng/ml) | 尿酸(μmol/L) | |||
治疗前 | 治疗后 | 治疗前 | 治疗后 | 治疗前 | 治疗后 | ||
观察组 | 35 | 49.68±8.33 | 30.11±4.75 | 566.98±68.35 | 330.35±43.76 | 545.98±113.35 | 348.13±56.02 |
对照组 | 35 | 48.91±7.68 | 36.41±5.47 | 567.65±69.81 | 368.98±59.28 | 546.67±116.79 | 388.98±89.68 |
t | - | 0.402 | 5.145 | 0.041 | 3.102 | 0.025 | 2.286 |
P | - | 0.689 | 0.000 | 0.968 | 0.003 | 0.980 | 0.025 |
2.2治疗总有效率对比
观察组患者治疗总有效率高于对照组(P<0.05),见表2;
表2 治疗总有效率对比[n(%)]
组别 | 例数 | 显效 | 有效 | 无效 | 总有效率 |
观察组 | 35 | 25 | 9 | 1 | 34(97.14) |
对照组 | 35 | 21 | 7 | 7 | 28(80.00) |
X2 | - | - | - | - | 5.081 |
P | - | - | - | - | 0.024 |
2.3治疗前后生活质量评分对比
治疗后,观察组患者生活质量评分高于对照组(P<0.05),见表3。
表3 治疗前后生活质量评分对比(
±s)(分)
生活质量评分 | 时间 | 观察组(n=35) | 对照组(n=35) | t | P |
精神健康 | 治疗前 | 69.35±3.86 | 70.25±3.94 | 0.965 | 0.338 |
治疗后 | 89.89±5.32 | 80.34±4.16 | 8.366 | 0.000 | |
社会功能 | 治疗前 | 73.89±4.52 | 73.12±4.46 | 0.717 | 0.476 |
治疗后 | 91.25±5.16 | 84.53±6.30 | 4.882 | 0.000 | |
一般健康 | 治疗前 | 65.79±4.89 | 65.13±4.76 | 0.572 | 0.569 |
治疗后 | 85.79±6.38 | 76.85±5.74 | 6.163 | 0.000 | |
生理职能 | 治疗前 | 68.75±4.98 | 68.13±4.91 | 0.524 | 0.602 |
治疗后 | 87.65±5.49 | 80.12±5.23 | 5.875 | 0.000 | |
精力 | 治疗前 | 64.35±6.46 | 64.71±6.52 | 0.232 | .817 |
治疗后 | 88.56±7.85 | 78.92±9.33 | 4.677 | 0.000 | |
躯体功能 | 治疗前 | 61.32±5.49 | 61.79±5.52 | 0.357 | 0.722 |
治疗后 | 88.34±6.56 | 76.46±6.15 | 7.816 | 0.000 | |
情感功能 | 治疗前 | 69.82±4.53 | 69.13±4.58 | 0.634 | 0.528 |
治疗后 | 89.82±5.03 | 79.68±4.98 | 8.475 | 0.000 | |
生理功能 | 治疗前 | 71.56±3.98 | 71.03±4.16 | 0.545 | 0.588 |
治疗后 | 92.65±4.18 | 83.35±4.12 | 9.374 | 0.000 |
3. 讨论
高尿酸血症痛风作为一种典型的代谢紊乱性慢性病,在临床诊疗中较为常见,其好发人群主要集中在中年男性群体。该疾病在发病初期临床症状往往较为隐匿,若未能得到及时诊治,可能引发痛风性关节炎、肾脏病变及心血管系统并发症,对患者健康造成多重危害[4]。现代医学研究证实[5],该病的发病机制主要涉及嘌呤代谢异常、尿酸合成增加以及排泄功能障碍等病理过程。值得注意的是,在原发性高尿酸血症的病因构成中,仅有约10%的病例主要由嘌呤代谢紊乱和尿酸合成增多所致,而高达90%的病例则归因于尿酸排泄功能障碍。基于这一病理特点,有效调控患者体内尿酸水平成为治疗高尿酸血症痛风的核心环节。
TNF-α是一种重要的促炎细胞因子,多项研究显示,高尿酸血症合并痛风患者的血清TNF-α水平往往显著升高。这种异常的炎症反应状态与关节炎、肾功能损害以及心血管病变的发生发展存在密切关联,被认为是这些并发症的重要致病因素[6]。sICAM-1作为免疫球蛋白超家族的重要成员,在介导白细胞与血管内皮细胞黏附过程中发挥关键作用。现有研究表明,sICAM-1不仅与血管内皮功能障碍直接相关,其血清浓度变化还与尿酸水平及多种炎症因子呈显著正相关,因此被视为评估心血管内皮损伤的重要生物学指标[7]。本研究发现:观察组患者的血尿酸水平以及血清炎性因子水平低于对照组,观察组临床总有效率高于对照组,其原因在于:在临床实践中,别嘌呤醇作为传统的降尿酸药物,主要通过抑制黄嘌呤氧化酶的生物活性来发挥降低血尿酸浓度的治疗作用。而非布司他作为一种新型选择性黄嘌呤氧化酶抑制剂,其作用机制更为精准。该药物靶向作用于嘌呤代谢途径中的关键酶——黄嘌呤氧化酶,通过阻断该酶催化黄嘌呤和次黄嘌呤向尿酸的转化过程,从而有效抑制尿酸生成,降低血清尿酸水平,并减少炎症因子的表达。值得注意的是,非布司他不仅具有显著的尿酸合成抑制作用,还能适度改善肾脏排泄功能,促进尿酸清除[8]。相较于传统药物,该药在保持良好疗效的同时,还表现出较高的安全性和耐受性。
痛风发作时,患者常经历剧烈的关节疼痛,这种如刀割火灼般的痛感往往使患者彻夜难眠,严重损害其睡眠质量。在病情加重的情况下,患者可能被迫长期卧床,丧失基本生活自理能力,承受着巨大的生理痛苦。随着病程迁延,尿酸盐结晶在关节腔内不断沉积,会逐渐破坏关节软骨结构并侵蚀骨质,最终导致不可逆的关节畸形[9]。这一病理过程不仅显著限制关节活动度,还会造成进行性肢体功能障碍,使患者逐渐丧失工作能力和日常生活活动能力,严重损害其生活独立性和自主性。值得注意的是,长期受痛风困扰的患者往往伴随明显的情绪障碍,包括焦虑和抑郁等心理问题。这种心理困扰源于对疾病反复发作的恐惧、治疗效果的不确定性以及生活方式受限等多重因素,形成沉重的心理负担。这种心理压力不仅损害患者的精神健康状态,还可能影响其社会关系网络,从而进一步降低整体生活质量[10]。本研究发现:观察组生活质量评分高于对照组,其原因在于:非布司他应用后,能够有效降低患者的尿酸水平,并改善其临床症状,从而使患者的生活质量有效提升。
综上所述,伴高尿酸血症痛风患者通过非布司他进行治疗,可降低患者尿酸水平,改善炎症因子水平,提升患者的生活质量,效果良好。
参考文献
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