- DOI:
10.13738/j.cnki.acc.qklw60536
- 专辑:
科学Ⅰ辑;信息科技
- 专题:
信息、科学;综合科技
- 分类号:
G90;N92
摘要:目的:研究瑞巴派特联合三联疗法治疗老年消化性胃溃疡患者的临床效果。方法:选择我院在2024年1月至2025年1月期间收治的70例老年消化性胃溃疡患者,按照随机数字表法进行分组,对照组(n=35)实施常规三联疗法进行治疗,观察组(n=35)在对照组基础上,联合瑞巴派特进行治疗,比较两组患者临床症状缓解时间;治疗前后血清炎症因子水平;治疗前后临床症状评分;治疗前后胃黏膜形态学评分。结果:观察组患者各项临床症状缓解时间短于对照组(P<0.05);治疗后,观察组患者血清炎症因子水平低于对照组(P<0.05);治疗后,观察组患者临床症状评分低于对照组(P<0.05);治疗后,观察组患者胃黏膜形态学评分低于对照组(P<0.05)。结论:老年消化性胃溃疡患者通过瑞巴派特联合三联疗法进行治疗,可促进其临床症状的改善,消除炎症因子,改善患者胃黏膜形态,效果良好。
关键词:瑞巴派特;三联疗法;老年消化性胃溃疡;胃黏膜形态
消化性胃溃疡是现代临床消化内科中发病率较高的疾病,该疾病主要是因为患者的胃液对于胃黏膜过度消化,或者胃黏膜的自我保护能力降低,进而损伤患者胃黏膜深层黏膜基层[1]。消化性溃疡的主要发生人群为老年人群,对于老年消化性胃溃疡患者来说,会产生较多临床症状,包括:恶心呕吐、腹胀、反酸、腹痛、嗳气等,再加上该疾病的病程较长,容易出现复发,极大程度上影响了患者的身心健康[2]。目前,临床中一般会通过三联疗法进行治疗,治疗药物包括质子泵抑制剂和两种抗生素,可将患者的临床症状改善[3]。相关研究发现:通过三联疗法对消化性胃溃疡患者进行治疗,应用胃黏膜保护剂治疗患者,可使患者溃疡面的愈合速度加快,进而使其临床疗效提升[4]。瑞巴派特就是一种常用的胃黏膜保护剂,对于胃黏膜可起到良好的保护作用,对于溃疡面可有效修复。本文旨在分析瑞巴派特联合三联疗法对老年消化性胃溃疡的临床疗效,现做出如下研究。
1. 资料与方法
1.1一般资料
选择我院在2024年1月至2025年1月期间收治的70例老年消化性胃溃疡患者,按照随机数字表法进行分组,对照组(n=35)实施常规三联疗法进行治疗,男19例,女16例,年龄为50-66岁,平均年龄为(59.68±2.19)岁,病程为1-5年,平均病程为(3.10±0.92)年,溃疡个数1-4个,平均个数(2.95±0.34)个,溃疡直径7-15mm,平均直径(12.32±1.16)mm,观察组(n=35)在对照组基础上,联合瑞巴派特进行治疗,男21例,女14例,年龄为50-68岁,平均年龄为(59.83±2.26)岁,病程为1-6年,平均病程为(3.15±0.96)年,溃疡个数1-5个,平均个数(3.01±0.38)个,溃疡直径6-16mm,平均直径(12.50±1.19)mm,一般资料对比(P>0.05)。
纳入标准:①确诊为消化性胃溃疡;②临床资料完整;③对本次研究用药不存在过敏史;④患者及其家属在同意书上签字;⑤年龄在50岁及以上患者。
排除标准:①处于妊娠期或者哺乳期女性;②伴精神性疾病;③重要器官存在器质性病变;④伴恶性肿瘤。
1.2方法
对照组:应用常规三联疗法进行治疗:口服克拉霉素,每次0.5g,每天一次;口服左氧氟沙星,每次0.2g,每天两次;口服雷贝拉唑,每次30mg,每天两次;
观察组:以对照组为基础,联合瑞巴派特治疗,口服,每次100mg,每天三次。
两组患者均需要持续用药8周。
1.3观察指标
①临床症状缓解时间;
②治疗前后血清炎症因子水平:治疗前和治疗30d后,采集患者3ml空腹静脉血,以每分钟3000r的速度持续离心十分钟,获取上层血清,通过酶免法对患者的C反应蛋白(CRP)、白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)水平进行检测;
③治疗前后临床症状评分:治疗前和治疗30d后进行评估,包括腹痛、烧灼感、反酸、嗳气,分值为0-6分,分值越高,说明患者症状越严重;
④治疗前后胃黏膜形态学评分:治疗前和治疗30d后进行评估,包括黏膜厚度以及腺体密度,每一项分值为0-3分,分值越高,说明患者胃黏膜形态学越异常。
1.4统计学处理
采用SPSS25.0统计学软件进行分析,均数+标准差(
±s)表示计量资料,t值验算,率(%)表示计数资料,X2验算,当P<0.05时,两组数据的差异具有统计学意义。
2. 结果
2.1临床症状缓解时间对比
观察组患者各项临床症状缓解时间短于对照组(P<0.05),见表1;
表1 临床症状缓解时间对比(
±s)(d)
组别 | 例数 | 腹痛缓解时间 | 腹胀缓解时间 | 食欲不振缓解时间 | 胃灼烧缓解时间 | 胃反酸缓解时间 | Hp根除时间 | 溃疡愈合时间 |
观察组 | 35 | 2.39±0.84 | 3.63±1.01 | 4.69±1.29 | 5.97±1.14 | 6.87±1.26 | 12.22±2.19 | 13.87±3.34 |
对照组 | 35 | 3.61±1.13 | 5.06±1.26 | 6.93±1.44 | 7.08±1.23 | 8.03±1.18 | 14.43±2.38 | 16.51±3.67 |
t | - | 5.126 | 5.239 | 6.855 | 3.916 | 3.975 | 4.043 | 3.147 |
P | - | 0.000 | 0.000 | 0.000 | 0.000 | 0000 | 0.000 | 0.002 |
2.2治疗前后血清炎症因子水平对比
治疗后,观察组患者血清炎症因子水平低于对照组(P<0.05),见表2;
表2 治疗前后血清炎症因子水平对比(
±s)
组别 | 例数 | CRP(mg/L) | IL-1(pg/ml) | IL-6(ng/L) | |||
治疗前 | 治疗后 | 治疗前 | 治疗后 | 治疗前 | 治疗后 | ||
观察组 | 35 | 10.63±1.84 | 5.19±1.02 | 798.35±94.65 | 536.35±47.16 | 85.14±10.78 | 51.15±7.24 |
对照组 | 35 | 10.56±1.87 | 7.27±1.03 | 795.65±92.13 | 626.98±68.98 | 86.07±10.80 | 60.19±5.31 |
t | - | 0.158 | 8.489 | 0.121 | 6.417 | 0.361 | 5.957 |
P | - | 0.875 | 0.000 | 0.904 | 0.000 | 0.720 | 0.000 |
2.3治疗前后临床症状评分对比
治疗后,观察组患者临床症状评分低于对照组(P<0.05),见表3;
表3 治疗前后临床症状评分对比(
±s)(分)
组别 | 例数 | 腹痛 | 烧灼感 | 反酸 | 嗳气 | ||||
治疗前 | 治疗后 | 治疗前 | 治疗后 | 治疗前 | 治疗后 | 治疗前 | 治疗后 | ||
观察组 | 35 | 4.25±0.64 | 1.86±0.52 | 4.17±0.65 | 2.03±0.29 | 4.18±0.54 | 1.14±0.39 | 4.23±0.59 | 1.26±0.46 |
对照组 | 35 | 4.23±0.69 | 2.81±0.47 | 4.21±0.63 | 2.96±0.27 | 4.14±0.58 | 2.09±0.32 | 4.30±0.56 | 2.19±0.43 |
t | - | 0.126 | 8.018 | 0.261 | 13.886 | 0.299 | 11.141 | 0.509 | 8.738 |
P | - | 0.900 | 0.000 | 0.795 | 0.000 | 0.766 | 0.000 | 0.612 | 0.000 |
2.4治疗前后胃黏膜形态学评分对比
治疗后,观察组患者胃黏膜形态学评分低于对照组(P<0.05),见表4。
表4 治疗前后胃黏膜形态学评分对比(
±s)(分)
组别 | 例数 | 黏膜厚度 | 腺体密度 | ||
治疗前 | 治疗后 | 治疗前 | 治疗后 | ||
观察组 | 35 | 1.23±0.25 | 0.24±0.08 | 1.58±0.32 | 0.43±0.11 |
对照组 | 35 | 1.20±0.28 | 0.53±0.17 | 1.61±0.35 | 0.78±0.20 |
t | - | 0.473 | 9.132 | 0.374 | 9.072 |
P | - | 0.638 | 0.000 | 0.709 | 0.000 |
3. 讨论
消化性胃溃疡的病因学机制较为复杂,幽门螺旋杆菌感染被认为是关键的致病因素,同时也是该疾病发生的独立危险因素。除病原微生物感染外,消化性胃溃疡的发病机制还涉及胃黏膜防御功能下降和攻击因子增强的双重病理过程[5]。当胃黏膜保护屏障功能受损时,可导致黏膜完整性破坏,进而发展为糜烂甚至应激性溃疡;而攻击因素增强则主要表现为胃酸过度分泌、胃蛋白酶对自身组织的消化作用,以及长期使用非甾体抗炎药物或不良饮食习惯等因素的共同作用[6]。
有研究表明[7]:老年消化性胃溃疡的治疗策略需兼顾溃疡创面修复与胃黏膜屏障功能重建的双重目标,同时注重调控黏膜炎症反应。瑞巴派特作为目前临床唯一同时具备促进胃蛋白酶原合成和抗氧化作用的黏膜保护剂,其药理机制具有多重性:一方面通过激活环氧化酶途径促进前列腺素生成,增强胃黏膜细胞再生能力;另一方面通过增加胃黏液分泌、改善黏膜微循环血流灌注,提升表皮生长因子表达水平,从而促进新生血管形成和组织修复[8]。
本研究发现:观察组各项临床症状缓解时间短于对照组,观察组临床症状评分低于对照组,原因在于:瑞巴派特通过上调表皮生长因子及其受体的表达水平,显著促进内源性前列腺素的生物合成与释放,进而刺激胃黏膜细胞增殖,增加胃黏膜分泌功能,有效增强胃黏膜的防御屏障。该药物同时具有抑制幽门螺杆菌在胃黏膜上皮黏附的作用,并能减少促炎因子的释放,清除活性氧自由基,从而显著减轻胃黏膜损伤程度,促进损伤组织的修复与愈合[9]。
消化性胃溃疡的病理进程中,炎症反应发挥着关键作用。幽门螺杆菌(HP)感染可直接刺激炎症因子的生成,通过激活免疫细胞的炎症反应通路,促进白细胞介素-1(IL-1)的成熟与释放。研究表明,IL-1在胃部炎症发展、黏膜萎缩、肠上皮化生、异型增生乃至癌变等一系列病理变化中均具有重要影响。与此同时,白细胞介素-6(IL-6)的表达水平也与HP感染及胃黏膜炎症状态密切相关。CRP是一种急性时相蛋白,和炎症反应具有密切联系。本研究表明:观察组炎症因子水平低于对照组,原因在于:瑞巴派特作为一种多效性胃黏膜保护药物,其药理作用机制涉及多个分子靶点。该药物能够显著促进表皮生长因子及其受体的表达,同时激活丝裂原激活蛋白激酶和环氧化酶等重要信号通路。通过这些分子机制,瑞巴派特可以增强内源性前列腺素的生物合成,促进胃黏膜细胞增殖,增加胃黏液糖蛋白复合物的生成,从而提高胃黏膜分泌功能,全面强化胃黏膜的防御屏障,抵抗炎症反应[10]。研究还发现:观察组胃黏膜形态学评分低于对照组,原因在于:瑞巴派特通过调控环氧化酶-2(COX-2)及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的表达水平,促进前列腺素E2(PGE2)的生物合成,进而发挥多重胃黏膜保护作用。其药理机制主要包括:增强胃黏膜屏障防御能力,减轻氧化应激导致的黏膜损伤,以及促进胃黏膜组织结构的正常修复与重建。
综上所述,老年消化性胃溃疡患者通过瑞巴派特联合三联疗法进行治疗,可提升其临床效果,改善临床症状,效果良好。
参考文献
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[3]马丽娜.双歧杆菌三联活菌联合四联疗法治疗老年幽门螺杆菌相关性胃溃疡患者的效果[J].中国民康医学,2023,35(20):61-63+67.
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[7]周海燕,金锦莲,冯进武.三联疗法联合瑞巴派特治疗老年消化性胃溃疡患者的临床价值[J].当代医学,2022,28(11):143-144.
[8]袁浩钧,彭娇娇.艾司奥美拉唑联合瑞巴派特治疗消化性胃溃疡患者的临床疗效[J].临床合理用药杂志,2022,15(09):105-108.
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[10]田真真.艾司奥美拉唑钠联合瑞巴派特治疗幽门螺杆菌阴性老年胃溃疡的效果[J].河南医学研究,2020,29(32):6046-6048.
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