- DOI:
10.13738/j.cnki.acc.qklw60536
- 专辑:
科学Ⅰ辑;信息科技
- 专题:
信息、科学;综合科技
- 分类号:
G90;N92
摘要:目的:研究幽门螺杆菌(Hp)感染对于胃溃疡患者胃蛋白酶原、胃肠动力状态的影响。方法:采取分组别数据对比的方法进行问题的研究,2023年12月-2024年12月完成各个流程,在分析数据或得到最终的结论。研究样本是82例胃溃疡患者,其中44例患者Hp为阴性属于对照组,38例患者Hp为阳性属于试验组,两组均进行胃肠道功能及生化指标的检测,对比分析具体检测结果。结果:对两组胃蛋白酶原的指标进行比较发现,试验组各项数据均明显低于对照组(P<0.05);试验组患者的胃肠道激素水平数据明显低于对照组(P<0.05);胃肠动力指标数据显示,试验组与对照组存在显著差异(P<0.05)。结论:胃溃疡患者如感染Hp可导致为胃蛋白酶原指标、胃肠动力状态异常,因此临床治疗胃溃疡期间需进行Hp检测,针对Hp阳性患者通过药物杀灭Hp,以改善疾病的治疗效果。
关键词:幽门螺杆菌;胃溃疡;胃蛋白酶原;胃肠动力状态
胃溃疡属于成年人发病率极高的消化道病变,主要指胃粘膜或更深层次的组织形成溃疡面,典型症状为胃痛、食欲下降、餐后饱胀感等,如果溃疡持续加深加大,则容易引发胃出血或胃穿孔等危重的疾病[1]。临床多通过胃蛋白酶原、胃肠动力状态等指标评估胃溃疡的病情严重度,判断患者消化吸收功能,但关于此类指标变化的影响因素仍无明确的结论。大量临床研究证明,幽门螺杆菌(Hp)属于需氧菌,形态为螺旋状,可结合胃粘膜组织,在胃溃疡的发病及病情进展过程中均具有重要的作用。部分研究表明,胃溃疡患者如感染Hp,可影响胃蛋白酶原、胃肠动力状态,但这一结论仍存在较大争议[2]。基于此,本研究方案中选择82例Hp患者作为基础的样本,总结分析Hp感染对于胃蛋白酶原、胃肠动力状态的影响。
1、资料与方法
1.1一般资料
采取分组别数据对比的方法进行问题的研究,2023年12月-2024年12月完成各个流程,在分析数据或得到最终的结论。研究样本是82例胃溃疡患者,其中44例患者Hp为阴性属于对照组,38例患者Hp为阳性属于试验组。纳入标准:经胃镜检查确诊为胃溃疡;试验组患者经14C尿素呼气试验(口服含有尿素的液体,将肺内部气体呼入袋子内部,实验室检查如显示14C含量高于正常范围则属于Hp阳性)确诊为Hp阳性;签署研究知情文件。排除标准:伴有其他类型胃部疾病;主要组织器官功能异常;无法配合研究流程。两组患者具体资料如表1中的内容。
表1 两组患者的具体资料
组别 | 男女比例 | 平均年龄(岁) | 病程病程(年) | 病灶直径(cm) |
试验组(n=38) | 21男/17女 | 48.29±3.61 | 3.82±0.73 | 1.89±0.24 |
对照组(n=44) | 25男/19女 | 48.35±3.54 | 3.75±0.68 | 1.94±0.26 |
t值 | 0.020 | 0.076 | 0.449 | 0.900 |
P值 | 0.887 | 0.654 | 0.654 | 0.371 |
1.2方法
两组患者均行蛋白酶原、胃肠动力状态指标的检测,检测当日清晨患者保持空腹状态,采集静脉血压样本5ml,利用离心机进行初步处理,将离心的速率设定3000r/min,共完成5min的离心。血清分离后取上清液,采用酶联免疫吸附试验测定胃蛋白酶原指标,包括PG-I、G-17、PGI/PGII。采用酶联免疫吸附试验测定胃肠激素水平,指标包括MTL、GAS、CCK。通过胃电图检测测定胃肠动力状态指标,包括正常慢波节律比、胃动过缓百分比、结肠转运时间。
1.3评价标准
对比两组胃蛋白酶原、胃肠动力状态各项指标。
1.4统计学方法
SPSS23.0软件分析研究数据,计量资料(x̄±s)为t检验,计数资料%为χ2检验,P<0.05为存在统计学层面差异。
2、结果
2.1对比两组胃蛋白酶原指标
对两组胃蛋白酶原的指标进行比较发现,试验组各项数据均明显低于对照组(P<0.05),如表2中的数据资料。
表2 对比两组胃蛋白酶原指标(x̄±s)
组别 | PG-I(μg/L) | G-17(pg/ml) | PGI/PGII |
试验组(n=38) | 81.27±4.48 | 22.71±2.68 | 6.49±1.15 |
对照组(n=44) | 95.96±6.72 | 29.76±3.84 | 9.54±1.76 |
t值 | 11.451 | 9.492 | 9.128 |
P值 | <0.001 | <0.001 | <0.001 |
2.2对比两组胃肠道激素水平
试验组患者的胃肠道激素水平数据明显低于对照组(P<0.05),如表3中的数据资料。
表3 对比两组胃肠道激素水平(x̄±s)
组别 | MTL(pg/ml) | GAS(pg/ml) | CCK(pmol/L) |
试验组(n=38) | 185.96±6.72 | 41.28±4.69 | 0.21±0.04 |
对照组(n=44) | 264.19±9.51 | 48.79±6.53 | 0.52±0.13 |
t值 | 42.374 | 5.895 | 14.123 |
P值 | <0.001 | <0.001 | <0.001 |
2.3对比两组胃肠动力状态指标
胃肠动力指标数据显示,试验组均明显高于对照组(P<0.05),如表4中的数据资料。
表4 对比两组胃肠动力状态指标(x̄±s)
组别 | 正常慢波节律比(%) | 胃动过缓百分比(%) | 结肠转运时间(h) |
试验组(n=38) | 66.85±3.94 | 0.79±0.11 | 31.98±2.67 |
对照组(n=44) | 72.19±5.87 | 0.45±0.07 | 27.81±1.94 |
t值 | 4.756 | 16.924 | 8.164 |
P值 | <0.001 | <0.001 | <0.001 |
3、讨论
最新的统计数据证实,我国胃溃疡的发病率约为10%,其中40-60岁人群的发病率最高。胃溃疡的主要成因为感染、药物刺激、胃酸过量分泌等因素导致胃黏膜组织损伤,胃部失去保护屏障,进而形成近似溃疡的创面[3]。胃溃疡可导致患者产生反复发作的胃部疼痛、反酸烧心及餐后饱胀感等症状,患者的食欲明显下降,如病情长期未能获得良好的控制,则容易引发胃穿孔、胃出血。为改善胃溃疡的治疗效果,需分析胃溃疡发病及病情进展的影响因素,并通过合理的检测指标判断胃溃疡的治疗效果。
大量临床研究证实,胃溃疡、胃炎等疾病的发病及病情进展与Hp感染具有相关性。Hp属于需氧菌,在显微镜下观察能够发现其形态近似弧形或螺旋形,其主要特点是生在繁殖的过程中对于营养物质的需求较高,能够耐受胃部的强酸性环境,进入人体后能够定植在胃黏膜上皮细胞表面,并快速繁殖,且在繁殖的过程中可分泌多种毒素及具侵袭作用的因子,进而诱发胃溃疡,甚至可能导致胃部发生癌变。Hp共有两种类型,其中属于致病菌株,内含产毒因子细胞毒素相关蛋白A、空泡毒素A,此类物质可对胃黏膜组织产生较强的毒性作用,因此在感染I型Hp菌株后需及时采取有效的杀菌手段根除。II型Hp菌株为非致病菌株,内部不含有产毒因子细胞毒素相关蛋白A、空泡毒素A,毒性较弱,部分研究认为感染II型Hp菌株后无需特殊治疗干预,定期随访即可。胃蛋白酶原是临床诊断胃溃疡的重要参考指标,也可用于评估胃溃疡的治疗效果,通过对胃蛋白酶原相关指标的检测,能够确定胃黏膜健康程度,如胃黏膜组织损伤,则可导致胃部分泌功能受到不良影响,异常的分泌状态可导致胃蛋白酶原水平发生变化[4]。胃肠道动力相关指标、胃肠激素水平均与胃肠道的功能具有相关性,胃溃疡患者消化功能受到不良影响,进而导致上述指标异常。由此可见,在胃溃疡诊疗的过程中,研究分析感染Hp与胃蛋白酶原、胃肠动力状态、胃肠道激素水平的相关性,对于患者病情的康复具有积极意义。
我们在研究的过程中对两组胃蛋白酶原的指标进行比较发现,试验组各项数据均明显低于对照组。胃蛋白酶原是泌酸腺主细胞合成的物质,在胃部经胃蛋白酶或盐酸的作用后转变为胃蛋白酶。胃蛋白酶原属于胃蛋白酶的前体物质,依据其免疫原性与生活性质可区分为2个亚群,其中1-5组分具有相同的免疫原性,属于PGI,该物质为黏液颈细胞及胃底腺主细胞分泌,组分6-7属于胃蛋白酶II,该物质为黏液颈细胞及胃底腺主细胞、贲门腺、胃窦幽门腺黏液颈细胞分泌。胃蛋白酶原的水平与胃黏膜的功能及形态具有相关性,PGI能够反应出胃泌酸腺细胞的功能,如胃酸分泌过量,则可导致PGI水平显著升高,如胃粘膜腺体处于萎缩的状态或胃酸分泌量过少,则可导致PGI水平显著降低[5]。PGII水平与胃底粘膜病变的程度具有相关性,如胃底腺管处于萎缩状态,胃上皮化生,假幽门花生,异型增值,则可导致PGII水平升高。PGI/PGII的水平与胃黏膜萎缩的进展具有相关性,可用于评估胃溃疡的病情严重程度,且检测结果与胃黏膜活检的结果近似。与Hp阴性的胃溃疡患者相比,Hp阳性的胃溃疡患者胃粘膜组织在Hp的作用下损伤程度持续加重,胃黏膜处于萎缩化生的状态,导致胃蛋白酶原各项指标数据明显降低。研究中发现,试验组各项胃肠道激素水平相较于对照组明显更低。本研究选择的胃肠道激素指标中MTL为胃动素,由小肠上段的M细胞合成分泌,其主要作用是能够调节消化期的胃肠道运动状态,加速小肠的蠕动及胃排空,其水平与胃酸水平、进食状态相关,如发生胃溃疡等消化系统疾病,则可导致MTL水平显著降低。GAS为胃泌素,由十二指肠及胃窦部位的G细胞合成分泌,其主要作用是促进胃黏膜组织增殖,诱导分泌胃酸,并能够参与到消化调节中。如机体合并胃溃疡或其他消化系统疾病,则可导致GAS水平显著降低。CCK为胆囊收缩素,为小肠黏膜I细胞合成分泌,作为一种肽类激素,其主要作用是能够促进消化酶分泌,使胆囊处于收缩的状态,加速胆汁排出,如机体合并胃肠道疾病,则可导致其分泌量明显减少。与未感染Hp的患者相比,胃溃疡患者如感染Hp则可导致胃肠道功能损伤加重,溃疡面持续扩大,进而影响胃肠道黏膜组织的修复,使多项激素水平异常。我们的研究也显示,两组胃肠动力指标数据存在比较明显的差别,据此可以认为感染Hp能够对胃肠道动力指标产生比较大的影响。胃电图检测过程中,医师在患者的体表放置电极,测定正常慢波节律比、胃动过缓百分比、结肠转运时间等指标,通过对此类指标的分析能够准确评估胃部的电活动。通常情况下,胃壁平滑肌组织的电活动能够精准控制胃部的蠕动及收缩运动,临床将其称为胃慢波,如发现胃部电活动的频率及节律异常,胃慢波异常改变,则可认为胃动力出现障碍。胃溃疡患者感染Hp后,胃部炎症反应加重,溃疡面逐渐增大,导致胃肠道功能紊乱,进而导致胃肠动力指标数据异常[6]。
通过本研究的分析能够发现,Hp感染与胃蛋白酶原指标、胃肠动力状态、胃肠道激素水平均具有相关性,胃溃疡患者如感染Hp,则可导致病情进展速度加快,胃黏膜组织损伤的程度加重,使胃蛋白酶原指标及胃肠道激素指标降低,胃肠动力状态状态异常。因此,临床在开展胃溃疡治疗干预的过程中,需优先检测患者是否感染Hp,如发现此类感染,则需要通过阿莫西林、克拉霉素等药物抗感染,尽早杀灭Hp,并在治疗的过程中动态监测Hp的控制效果,以加速患者的康复进程。胃溃疡患者也需预防感染Hp,在日常生活中建立其良好的个人卫生习惯,勤洗手,不得饮用不卫生的水,不食用不洁净的食物,戒烟酒,在日常饮食中补充新鲜的果蔬,摄入足量的维生素及蛋白质等有益于胃部健康的营养物质,在日常生活中注意劳逸结合,保证睡眠时间充足,积极参与户外体育锻炼,自我调整情绪状态,通过有效的方式提升机体免疫力。
综上分析认为,胃溃疡患者如感染Hp可导致为胃蛋白酶原指标、胃肠动力状态异常,因此临床治疗胃溃疡期间需进行Hp检测,针对Hp阳性患者通过药物杀灭Hp,并动态关注Hp感染的控制情况,以改善疾病的治疗效果。在实际进行本研究的过程中选择的胃溃疡患者数量比较少,未进行多个医疗机构的横向对比研究,关于Hp感染与胃蛋白酶原指标、胃肠动力状态相关性的问题仍需要进行深入的研究分析。
参考文献:
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[5]李娟,顾小平.布拉氏酵母菌联合四联疗法治疗幽门螺杆菌阳性胃溃疡的疗效分析[J].现代医学与健康研究电子杂志,2025,9(11):4-7.
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