- DOI:
10.13738/j.cnki.acc.qklw60536
- 专辑:
科学Ⅰ辑;信息科技
- 专题:
信息、科学;综合科技
- 分类号:
G90;N92
【摘要】目的:针对冠心病慢性心力衰竭发生室性心律失常特点展开分析,并研究有关治疗方法。方法:以80例冠心病慢性心力衰竭并发心律失常患者例,入院后分析患者特点,并将患者分成对照组及研究组,对照组给予胺碘酮药物治疗,研究组实施胺碘酮联合美托洛尔治疗,观察疗效。结果:通过观察特征患者一旦合并心律失常后会存在左心室内径增大特征;而在预后疗效分析中,研究组临床疗效较高,在心功能及生活质量改善方面相比对照组更为确切(P<0.05)。结论:冠心病慢性心力衰竭时,左心室内径增大与心律失常有着一定的关联度,因此临床治疗期间,在美托洛尔用药的基础上加用胺碘酮能够有效提高心脏功能,并能够对疾病的进展起到控制作用。
【关键词】冠心病;慢性心力衰竭;室性心律失常;临床特点
对于人体器官功能来说,当年龄逐渐增高下容易促使体内器官功能出现衰退,这种情况往往是由于人们生活方式所引起,例如心脏病发生,即为慢性病症,若未获得及时的重视,就可能引发心力衰竭并诱发室性心律失常,对其生命的健康造成极大威胁。根据相关资料统计,冠心病心力衰竭的患者大约存在有10%-20%的心律失常现象,此类患者心律失常致死率高达15%左右。对于患者来说,发生比较常见的是室性心律失常,发生的主要原因是由于心肌缺血导致心室重构。在此期间,心室结构有可能发生改变,而心肌细胞的结合则可能受到影响,从而造成患者正常复极化功能受到影响,本就稳定的心率出现杂乱且不牢固,同时可能容易发生异位起搏点,从而发展为室性心律失常。有关数据显示,心脏病患者如冠心病存在发生代谢性酸中毒的风险,会造成破坏细胞膜离子泵的正常运转,并容易对心肌细胞膜功能造成不利影响,由于此种情况下离子交换的跨膜扩散及运输会变得复杂,因此容易促发异常心律。除此之外,在心脏自主神经系统激活下会促使心肌细胞膜电位产生改变,导致心肌细胞膜的兴奋性上升,进一步导致传导阻碍,从而出现室性心律失常现象。一般情况下如果患者的病情出现变化,则会造成患者胸闷、心慌等症状的加重,从而提高死亡率的发生。因此,对这种情况的病情要引起高度注意,及时了解室性心律失常的征兆,做到及时治疗。药物是治疗疾病常用方法,在对患者的治疗当中,通过使患者服用一定的药物,能够使患者的机体心脏的状况得到改善,心脏的异常状况得以调节,心律失常现象得以稳定,使得病症的状态得到改善。药物疗法中胺碘酮为常用药物之一,是抗心律失常药物,服用后可改善心律失常症状,并在一定程度上增强心脏运动耐受量,帮助患者心脏功能的恢复。近些年研究表明,联合使用美托洛尔及胺碘酮来治疗能起到有效治疗效果。美托洛尔可有效防止心脏房颤动的发生,并且能制止其发展、逆转心脏的结构变化。联合美托洛尔和胺碘酮可极大地提升疗效,改善患者的临床症状,维持患者身体健康。基于此,下文围绕冠心病慢性心力衰竭并室性心律失常患者,分析临床表现特征,并探讨疾病有效治疗措施。
1 资料与方法
1.1基础资料
研究对象本次均选择冠心病慢性心力衰竭并室性心律失常患者,共80例,收治时间2023年1月至2025年1月,搜集患者资料并记录至表1,各项资料间无差异性(P>0.05)。
表1患者资料
组别 | n(例) | 性别(男/女) | 平均年龄(岁) | 平均病程(年) | NYHA分级 | |
III级 | IV级 | |||||
对照组 | 40 | 22:18 | 65.87±2.58 | 2.68±0.45 | 18(40.00) | 22(60.00) |
研究组 | 40 | 24:16 | 65.95±2.96 | 2.77±0.57 | 15(44.00) | 25(56.00) |
X2/t | 0.2046 | 0.1289 | 0.7838 | 0.4642 | 0.4642 | |
P | 0.6510 | 0.8978 | 0.4355 | 0.4956 | 0.4956 | |
纳入标准:①明确冠状动脉病变史、入院时因心功能不全入院治疗;②无冠状动脉病变史、因心力衰竭入院治疗;③经住院冠状动脉造影检查确诊为冠心病,排除其他因素引起的心功能不全;④能正常交流沟通;⑤资料齐全。排除标准:①肺部重症感染或者其他危重症疾病;②肾功能不全;③电解质紊乱;精神疾病。
1.2方法
患者入院期间室性心律失常类型、心脏超声左室大小及LEVF值、入院BNP水平、患者治疗药物使用情况及出院后1个月内患者室性心律失常情况及患者心衰用药情况。在分组后患者用药情况如下:
对照组:将葡萄糖溶液500ml倒入胺碘酮600mg混合,通过静脉滴注的方式进行治疗。共进行7天,再转化为口服药物,每次口服量为400mg。依据患者病情酌情调整用药剂量。
研究组:以美托洛尔、胺碘酮作为药物,胺碘酮给药途径同对照组。美托洛尔采用口服给药,每天口服6.25mg,每次2次。
1.3统计学分析
SPSS23.0处理分析,X2、t检验,并用(n/%)(x̄±s)表示,P<0.05,则数据有差异。
2 结果
2.1室性心律失常特点分析
通过表1记录可见,伴随左心室内径逐渐增大下,患者室性早搏以及短阵室速发生率也会逐渐增高,P<0.05。
表2观察分析冠心病慢性心衰室性心律失常发生特点
左心室内径(mm) | n(例) | 室性早搏 | 短阵室速 |
40-49 | 41 | 8(19.51) | 0(0.00) |
50-59 | 22 | 6(27.27) | 2(9.09) |
60-70 | 10 | 6(60.00) | 3(30.00) |
>70 | 7 | 7(100.00) | 5(77.78) |
2.2心功能指标
通过表3数据可见,治疗前后研究组患者心功能改善效果高于对照组(P<0.05)。
表3比较两组患者心功能指标(x̄±s)
组别 | LVEF(%) | LVESV(mL) | LVEDV(mL) | |||
治疗前 | 治疗后 | 治疗前 | 治疗后 | 治疗前 | 治疗后 | |
对照组 | 55.39±2.08 | 58.36±3.07 | 99.87±9.85 | 90.25±7.41 | 178.54±9.53 | 160.37±8.74 |
研究组 | 55.48±2.11 | 61.25±2.85 | 99.85±9.67 | 85.63±6.37 | 178.63±8.76 | 155.64±7.52 |
t | 0.1921 | 4.3634 | 0.0092 | 2.9902 | 0.0440 | 2.5946 |
P | 0.8482 | 0.0000 | 0.9927 | 0.0037 | 0.9650 | 0.0113 |
2.3不良反应发生率
研究组不良反应发生率低于对照组,P<0.05。
表4对比两组并发症发生率(n/%)
组别 | n(例) | 腹泻腹痛 | 恶心呕吐 | 肝功能异常 | 总发生率 |
对照组 | 40 | 3(7.50) | 3(7.50) | 2(5.00) | 8(20.00) |
研究组 | 40 | 1(2.50) | 1(2.50) | 0 | 2(5.00) |
X2 | 4.1143 | ||||
P | 0.0425 |
2.4心电图与脑钠肽指标检测
治疗前后患者QTd、BNP改善效果高于对照组,P<0.05。
表5对比两组患者QTd、BNP水平(x̄±s)
组别 | n(例) | QTD | 脑钠肽(pg/mL) | ||
治疗前 | 治疗后 | 治疗前 | 治疗后 | ||
对照组 | 40 | 40.34±4.11 | 45.58±4.67 | 42.48±3.87 | 46.33±3.88 |
研究组 | 40 | 40.48±4.26 | 49.51±5.13 | 42.61±3.92 | 49.41±4.13 |
t | 0.1496 | 3.5829 | 0.1493 | 3.4376 | |
P | 0.8815 | 0.0006 | 0.8817 | 0.0009 | |
2.5生活质量改善情况
研究组生活质量评分高于对照组,P<0.05。
表6比较两组生活质量评分(x̄±s)
组别 | n(例) | 躯体功能 | 精神面貌 | 社会功能 | 生活能力 |
对照组 | 40 | 61.48±3.85 | 61.39±3.96 | 61.84±4.08 | 61.39±4.11 |
研究组 | 40 | 65.37±4.17 | 65.85±4.08 | 65.96±3.99 | 65.87±3.87 |
t | 4.3349 | 4.9611 | 4.5661 | 5.0191 | |
P | 0.0000 | 0.0000 | 0.0000 | 0.0000 |
3 讨论
室性心律失常是心力衰竭常见的并发症之一,在冠心病患者中主要是由心室重构和心肌缺血2个原因造成。结合此次研究结果发现冠心病及心力衰竭患者出现室性心律失常发生的概率较高,伴随着心脏扩张及心功能下降,患者发生室性心律失常的概率也在不断上升。
心肌损伤是引起冠状动脉疾病导致的慢性心力衰竭的最主要的原因,进而引起心脏的结构和功能等的改变,而在这一方面出现和发展的基本原因之一主要是心肌重塑所致。心肌重构导致细胞间连接障碍,心肌复极不均一,心肌自律性增高,潜在异位搏点增多,室性心律失常发生率增加。冠心病可以引起患者肌肉组织的损伤和缺乏足够血液的供应和氧气供应,可能是由缺血缺氧性的细胞膜离子泵功能下降所致。加上缺血、缺氧还会使局部发生代谢性酸中毒,会继续破坏心肌细胞膜的离子主动转运过程和离子交换跨膜过程,从而使心肌非典型位置存在的潜在起搏点的肌细胞产生跨膜电压的变化和加快舒张期自发去极化的速率,使其提高自身节律的能力或通过影响心肌细胞膜的电压来影响心肌细胞膜的兴奋性和传递性。心肌细胞兴奋性增加,不应期缩短,同时伴有一定的传导阻滞的易诱发反射性刺激,从而出现心脏出现心律失常。冠状动脉心脏病患者长期存在心室重塑、心肌缺血,会出现心脏结构与功能变化,心脏逐渐增大、左心室收缩功能下降,心脏电活动稳定性减弱,导致存在心律失常,特别是室性心律失常的发生。
研究结果发现,近些年心脏病发病率呈现持续增长的趋势,且呈现出年轻化的趋势,对人们身体健康造成极大的影响。同时冠心病和心力衰竭有极为密切的联系,冠状动脉疾病的发生具有极为广泛的致病因素,且该病还具有极高死亡率,如果不能进行有效救治,患者的病情进一步严重将会引起室性心律失常严重并发症。冠心病患者如果合并心力衰竭,受到心肌损伤的困扰,使得心脏结构发生一定程度的改变,对心肌造成缺血缺氧状态,使得心肌兴奋过度、造成心肌间传导问题。相关研究表明冠心病患者的心脏病几率较高,随着病情发展,心脏功能会逐渐减退,心肌受到损伤后会使心脏功能逐步减弱,心肌组织开始出现改变,心肌各结构出现混乱状态,造成室性心律失常的发生。冠心病患者一旦发生心肌细胞缺血、缺氧,将可能出现心肌细胞膜上的离子泵功能受损,经过一段时间后,还可能出现心肌细胞局部的代谢性酸中毒现象,造成心肌细胞膜上的离子性调节系统出现异常,还可导致心肌细胞内电位的变化,影响舒张期发展,造成心律失常的出现。研究人员通过对上述情况进行深度特性分析后发现,心脏病使得机体内的心脏结构组织产生变化时,会同时刺激和诱导身体内的肾素血管紧张素及交感神经的产生,并且根据其在肾素-血管紧张素醛固酮调节下的体内中枢调节也会被激发,因此对此病进行治疗时,采用β受体拮抗药的治疗方法是非常合理的,对心脏功能异常和心脏结构组织形态改变会产生有效的调节作用。因此,对患者进行治疗的过程中医生一般采取药物治疗,该方法主要为了延缓患者心脏重建的发生,将心肌供血不足的病情进一步降低,同时阻断肾素—血管紧张素—醛固酮系统,阻断交感神经兴奋的情况加剧,能改善心肌功能。
胺碘酮为广谱治疗用药,是一种强效抗心律失常药物,在使用后可以有效抑制K+的外流,有助于对心室肌电位的缓慢上升过程进行干预,在一定程度上促使心室的传导功能进行改善,使心律失常得到有效控制。同时胺碘酮可以减慢钠离子内向流动,减慢心力衰竭,阻断k+通道,促进心脏室肌细胞的运动电位上升,降低心房及心室的动作电位时间,有利于患者症状缓解。在药物具体的使用效果中,胺碘酮的生物活性较大,经常都在50%以上,并且在服药之后5个小时内就能使浓度上升到最高峰,另外,由于其容易被患者吸收和新陈代谢,并可经从尿液排出体外,故安全性较高。
在疾病相关研究方面,经探讨后发现胺碘酮药物治疗基础上,给予美托洛尔药物治疗能够发挥出显著功效。美托洛尔属于β受体阻滞剂,能够逐渐提升电学稳定性,抑制心室收缩,改善心肌供氧、降低心肌损伤的程度。美托洛尔具备抗心律失常作用,药物作用之后能够对肾上腺素受体构成影响,从而作用于动作电位时间,抑制钙离子,提升神经的兴奋性,帮助改善心肌缺血现象,控制心肌电波的稳定,达到治疗心梗的作用。其次,能够加强心脏电活动的稳定性,减少心律失常发生率。为了有效控制心肌收缩力,需要在病理情况下使用较长的抗心肌收缩剂时间抑制心肌收缩力,这类药物可以预防意外死亡情况的发生。患者服用该药物后,血液中药物浓度最高峰可以维持在2小时的时间内。美托洛尔脂溶性特别强,容易通过肾脏排出体内,从而避免治疗性不良反应发生,保证患者安全的在临床上进行应用。
通过对比本次心律失常症状和心功能指标可见,研究组改善效果均高于对照组(P<0.05)。原因分析:美托洛尔作为一种β-受体拮抗剂,主要功能在于通过抵消β肾上腺素的作用减慢心脏的收缩程度,同时抵消部分细胞内的钙离子流动,从而实现减慢心率、传导减慢的效果。这种方式既能够降低患者基础心率,同时还能够降低心肌对氧气的需求量,从而实现降低心肌缺氧程度的效果,也可对心肌重构现象进行防治或改善。除此之外,该药物还能够改善窦性过快、肥厚型心脏病、缺血性心脏病引起的心律失常,能够获得较为满意的疗效。另外,美托洛尔能够帮助改善患者的病情,提高生活质量,且可降低猝死发生风险。
综上,冠心病慢性心力衰竭容易发生室性心律失常,经过观察特点发现,伴随左心室内径逐渐增大下,患者室性早搏以及短阵室速发生率也会逐渐增高,为了有效改善疾病症状,通过胺碘酮联合美托洛尔药物治疗措施可以取得理想效果。
参考文献:
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