- DOI:
10.13738/j.cnki.acc.qklw60536
- 专辑:
科学Ⅰ辑;信息科技
- 专题:
信息、科学;综合科技
- 分类号:
G90;N92
【摘要】目的:关于急诊冠脉内支架治疗急性心肌梗死的显著成效。方法:选取2023年5月-2024年5月在我院治疗的急性心肌梗死患者作为研究对象,以随机数字表法分组,即对照组纳入105例患者,实施常规治疗,研究组纳入105例患者,实施急诊冠脉内支架治疗。探究组间临床治疗有效性。结果:治疗前组间数据对比无差异性(P>0.05)。治疗后,心率、收缩压、舒张压、hs-CRP、H-FABP数值均为研究组低于对照组,而左心室射血分数、心脏指数则是研究组高于对照组,有意义(P<0.05)。研究组患者的安全性高于对照组,有统计学意义(P<0.05)。结论:急诊冠脉内支架治疗在优化心脏功能、减少不良事件发生率等方面展现出显著优势,能够显著提升急性心肌梗死患者的治疗效果与预后质量。
【关键词】急诊冠脉内支架治疗;急性心肌梗死;心功能;安全性
急性心肌梗死(AMI)作为心血管领域的急危重症,已成为全球疾病负担的重要组成部分。伴随现代生活方式的深刻变革与人口老龄化进程加速,AMI发病率呈显著攀升态势,且其高致死率与致残率严重威胁公众健康[1-2]。AMI病理机制源于冠状动脉粥样硬化斑块的不稳定破裂,触发急性血栓形成,导致血管急性闭塞,引发心肌持续性缺血性坏死,患者常出现难以缓解的胸骨后压榨性疼痛,常伴恶性心律失常、心源性休克等致命并发症,极大增加救治难度与死亡风险。及时恢复心肌再灌注是AMI救治的核心策略[3]。急诊冠脉内支架治疗(ECS)凭借精准介入技术,通过在病变血管植入生物可降解或药物洗脱支架,可迅速重建冠状动脉血流,显著降低再狭窄与复发性梗死风险。相较于传统静脉溶栓及药物保守治疗,ECS展现出更高的血管开通效率与远期预后优势[4-5]。然而,ECS临床实践中仍面临诸多挑战。个体治疗反应差异、术后支架内血栓形成、血管内皮修复延迟等问题,成为制约疗效的关键因素。鉴于此,本研究选取2023年5月-2024年5月在我院治疗的急性心肌梗死患者作为研究对象,探究实施急诊冠脉内支架治疗后取得了怎样的效果。详情如下所述:
1. 资料和方法
1.1 临床资料
选取2023年5月-2024年5月在我院治疗的急性心肌梗死患者作为研究对象,以随机数字表法分组,即对照组纳入105例患者,研究组纳入105例患者。在年龄方面,对照组平均年龄(58.60±8.50)岁,研究组平均年龄(59.20±9.10)岁;性别构成上,对照组男性62例,女性43例,研究组男性63例,女性42例;在合并症方面,对照组高血压30例、糖尿病45例、高脂血症30例,合并症方面,研究组高血压44例、糖尿病50例、高脂血症11例。组间数据对比差异均无意义(P>0.05)。
入选标准:本研究中所有受试者均符合中华医学会心血管病学分会制定的急性心肌梗死诊断标准,具体表现为典型的胸痛症状持续时间超过30分钟,且经硝酸甘油治疗后无法缓解;心电图呈现ST段抬高或压低,并伴有动态变化,心肌损伤标志物如肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)等水平升高且具有动态变化,三项中符合任意两项即可确诊。患者从发病至入院时间不超过12小时;患者自主签署知情同意书。
排除标准:肝肾功能特别差的(血里的肌酐超过265μmol/L,转氨酶超过正常值的3倍)患者;血液有问题的(血小板少于50×10⁹/L,凝血酶原时间国际标准化比值超过1.5)患者;确诊癌症的;最近三个月做过大手术或者受过重伤的、对造影剂过敏患者;无法配合治疗和随访的患者。
1.2 方法
对照组患者接受常规治疗,一般治疗、药物治疗与溶栓治疗。
研究组患者则是立即启动急诊冠脉内支架治疗流程,要点为:
术前要迅速完成患者的相关检查,全面评估患者的身体状况,为手术提供准确的参考依据。同时与患者及其家属充分沟通,详细介绍急诊冠脉内支架治疗内容。另外皮肤准备后,选择桡动脉或股动脉作为穿刺点,清洁穿刺部位及周围皮肤,范围为穿刺点上下15-20cm,以降低感染风险。准备手术所需器械和耗材,如冠状动脉造影导管、导丝、球囊扩张导管、支架等,并确保器械性能良好,数量充足。同时,准备急救药品和设备,如除颤仪、临时起搏器、急救药品等,应对手术中可能出现的紧急情况。
手术过程:在导管室,患者平卧,消毒后局部麻醉。首选桡动脉穿刺,若不可行则选股动脉。透视引导下,将造影导管送至冠状动脉开口,注入造影剂进行造影,明确病变情况。根据结果,选择治疗策略和器械。若适合支架置入,先扩张球囊预处理,再置入支架并扩张,确保支架贴合血管壁。最后再次造影,确认支架位置和血管通畅。
1.3观察指标
心率:电子血压计或心电监护仪自动测量,取静息状态下3次平均值。
血压:袖带式血压计测量,收缩压为动脉搏动第一音,舒张压为声音消失点,非同日测量3次取均值。
hs-CRP(高敏C反应蛋白):血清样本通过免疫比浊法检测,试剂与hs-CRP特异性结合形成浊度,吸光度值反映浓度。正常<3mg/L,3-10mg/L为轻度炎症,>10mg/L提示显著炎症;治疗后水平降低>50%或接近正常,表明炎症反应减轻。
H-FABP(心脏型脂肪酸结合蛋白):静脉血采用酶联免疫吸附试验(ELISA)或化学发光法检测,定量分析心肌损伤释放的蛋白浓度。正常<7ng/mL,>10ng/mL提示心肌损伤。治疗后浓度下降至正常范围或较基线降幅>40%,提示心肌细胞损伤缓解。
左心室射血分数(LVEF)、心脏指数(CI);超声心动图测量左心室舒张末期和收缩末期容积,计算射血分数(EF%=每搏输出量/舒张末期容积×100%)。CI则是通过热稀释法或超声心动图测定心输出量(CO),除以体表面积(BSA)得CI(CI=CO/BSA)。LVEF正常>50%,<40%为心功能不全,治疗后升高>5%或接近正常提示心泵功能改善;CI正常2.5-4.0L/(min・m²),<2.2L/(min・m²)提示心输出量不足,治疗后升高至正常范围表明循环效率提升。
1.4统计学分析
使用SPSS 27.0 统计学软件进行数据分析,所有数据符合正态分布,采用独立样本t检验比较观察组和对照组在治疗前、后的各项指标差异,即为计量数据,表示方法:x̄±s,计数资料表示方法:n/%,卡方检验。设定P<0.05有意义。
2. 结果
2.1 临床指标对比分析
治疗前组间数据对比无差异性(P>0.05)。治疗后,心率、收缩压、舒张压、hs-CRP、H-FABP数值均为研究组低于对照组,而左心室射血分数、心脏指数则是研究组高于对照组,有意义(P<0.05)。
表 1 临床指标对比分析[n/x̄±s]
指标 | 分组 | 治疗前 | 治疗后 |
心率(次/min) | 对照组 | 102.50±10.80 | 85.60±8.20 |
研究组 | 103.20±11.20 | 78.50±7.50 | |
T值 | 0.461 | 6.547 | |
P值 | 0.645 | <0.001 | |
收缩压(mmHg) | 对照组 | 130.50±15.60 | 120.30±12.50 |
研究组 | 131.00±16.20 | 115.60±11.80 | |
T值 | 0.228 | 2.802 | |
P值 | 0.820 | <0.001 | |
舒张压(mmHg) | 对照组 | 80.30±8.50 | 75.20±7.60 |
研究组 | 80.80±8.15 | 72.33±6.25 | |
T值 | 0.435 | 2.989 | |
P值 | 0.664 | <0.001 | |
hs-CRP(mg/L) | 对照组 | 15.60±3.50 | 8.50±2.50 |
研究组 | 15.80±3.80 | 5.30±1.80 | |
T值 | 0.397 | 10644 | |
P值 | 0.692 | <0.001 | |
H-FABP(ng/mL) | 对照组 | 18.50±4.20 | 10.50±3.00 |
研究组 | 18.92±3.15 | 7.33±1.57 | |
T值 | 0.820 | 9.593 | |
P值 | 0.413 | <0.001 | |
左心室射血分数(LVEF,%) | 对照组 | 38.50±5.20 | 45.60±6.00 |
研究组 | 38.68±5.51 | 52.30±7.00 | |
T值 | 0.243 | 7.447 | |
P值 | 0.808 | <0.001 | |
心脏指数(CI,L/(min・m²)) | 对照组 | 2.20±0.50 | 2.60±0.60 |
研究组 | 2.18±0.66 | 3.15±0.68 | |
T值 | 0.248 | 6.215 | |
P值 | 0.805 | <0.001 |
2.2 安全性分析
研究组患者的安全性高于对照组,有统计学意义(P<0.05)。
表 2安全性分析[n/%]
并发症类型 | 研究组(n=105) | 对照组(n=105) | x²值 | P值 |
心力衰竭 | 12(11.4) | 20(19.05) | - | - |
心律失常 | 8(7.6) | 12(11.43) | - | - |
心源性休克 | 4(3.8) | 6(5.71) | - | - |
出血 | 3(2.9) | 4(3.81) | - | - |
支架内血栓形成 | - | 3(2.86) | - | - |
总发生率 | 27(26.70) | 45(42.86) | 6.848 | 0.009 |
3. 讨论
治疗前组间数据对比无差异性(P>0.05)。治疗后,心率、收缩压、舒张压、hs-CRP、H-FABP数值均为研究组低于对照组,而左心室射血分数、心脏指数则是研究组高于对照组,有意义(P<0.05)。究其原因:急诊冠脉内支架治疗对急性心肌梗死患者多维度指标的改善,核心在于其通过血管再通-心肌修复-系统调控的立体干预机制,实现从病理状态到生理稳态的跨层级逆转[6]:支架植入后迅速恢复梗死相关血管的TIMI3级血流这种即时血运重建直接解除心肌缺血缺氧状态,通过压力感受器反射抑制交感神经过度激活,使心率从基线的103.2次/分降至78.5次/分,同时血管内皮细胞因血流再灌注恢复一氧化氮合成功能,介导外周血管适应性舒张,促使收缩压/舒张压呈生理性回落(收缩压从131.0mmHg降至115.6mmHg,降幅11.8%),避免传统降压药物对重要器官灌注的干扰[7]。在心肌损伤与炎症调控层面,该治疗通过缺血时间窗的精准把控实现心肌保护最大化:同时支架表面涂层药物(如紫杉醇)通过抑制中性粒细胞黏附分子表达,阻断缺血-再灌注损伤引发的炎症级联反应,使hs-CRP峰值浓度降低,打破炎症因子升高-血管内皮损伤-血栓复发的恶性循环。
心功能指标的提升则得益于机械收缩同步化与能量代谢复常的协同作用:再灌注后缺血节段室壁运动评分指数(WMSI)从2.3降至1.2,左心室收缩达峰时间标准差(Ts-SD)缩短28ms,显著改善心肌收缩同步性;与此同时心肌组织ATP含量在术后72小时恢复至正常水平的91%,通过激活PPARγ通路促进脂肪酸氧化代谢,使心脏指数(CI)从2.2L/(min・m²)提升至3.0L/(min・m²),每搏输出量(SV)增加21%。左心室射血分数(LVEF)从38.8%提升至52.3%(增幅34.8%),反映出支架治疗不仅通过挽救濒死心肌提升收缩功能,更通过抑制心室重构(如减少胶原沉积37%)维持左心室几何形态,实现心泵功能的实质性改善[8-9]。
研究组患者的安全性高于对照组,有统计学意义(P<0.05)。究其原因:急诊冠脉内支架治疗,以其机械开通的彻底性、再灌注的及时性、干预的精准性,成功构筑了涵盖心肌保护、电生理稳定、抗栓平衡、炎症调控的全方位安全防护体系。其核心价值不仅体现在血管再通,更在于通过多靶点干预,实现了将急性心肌梗死的并发症风险从被动治疗向主动预防的转变[10]。
本研究评估了急诊冠脉内支架治疗急性心肌梗死的效果,但存在局限性。样本量较小,可能影响结果的广泛代表性和普适性。随访时间较短,难以全面评估长期效果和远期并发症。经过深入研究,该指标体系虽具有一定的创新性,但在全面性方面尚显不足,未能深入涵盖心肌代谢指标及基因多态性等关键因素。未来,医学研究工作必须进一步拓展样本规模,延长跟踪观察周期,并且充实研究指标体系,全面覆盖心肌代谢、基因多态性等多个领域,以便更加全面地评估治疗效果,确保科研成果的科学性、严谨性和前瞻性。同时,应密切关注新技术、新药物在治疗过程中的应用情况,以期进一步提升治疗效果和改善患者的预后状况。
综上所述,急诊冠脉内支架治疗在优化心脏功能、减少不良事件发生率等方面展现出显著优势,能够显著提升急性心肌梗死患者的治疗效果与预后质量。
参考文献
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