胺碘酮联合美托洛尔治疗慢性心力衰竭合并心律失常的效果分析

摘要：目的 将胺碘酮与美托洛尔联合作为慢性心力衰竭合并心律失常患者治疗方案，通过量化分析临床数据对实际疗效进行分析。方法 研究中对本院心内科在2023年4月至2024年4月接收的104例慢性心力衰竭合并心律失常患者作为回顾性分析样本。为支持后续临床数据对比，研究中需要对回顾性分析样本进行分组处理，将随机抽签法作为分组方式，其中黄色签、蓝色签各52支，每个患者仅能抽取一支签。患者抽签后对结果进行整理，并将抽到黄色签、抽到蓝色签的患者划分为两个组别，其中将抽到黄色签的患者划入研究组，将抽到蓝色签的患者划入对照组。接受单一口服胺碘酮的组别为对照组，在口服胺碘酮基础上服用美托洛尔的组别为对照组。治疗前以及治疗后，护理人员负责对研究组患者、对照组患者的脑钠肽（BNP）与血清C反应蛋白（CRP）数据进行记录并对比，组间各项数据对比P<0.05说明存在突出性差异。结果 治疗启动前，研究组与对照组患者的心功能指标，包括左室射血分数（LVEF）、QT离散度、心率（HR），以及血浆中的脑钠肽（BNP）、C反应蛋白（CRP）水平，经统计学检验，组间无显著差别（P超过0.05），提示两组患者治疗初始的身体状态具备比较条件。采取治疗措施后，研究组在LVEF的提升幅度、QT离散度的降低程度及HR的控制效果上，均显著优于对照组；同时，研究组血浆中BNP与CRP水平的下降幅度更大，临床疗效评定的总有效率也高于对照组，上述指标在两组间的差异均有统计学意义（P不足0.05）。结论针对慢性心力衰竭合并心律失常患者，胺碘酮与美托洛尔联合应用相较于单独使用胺碘酮，在改善心功能、减轻炎症反应及提升临床治疗效果方面，表现出更突出的作用。

关键词：慢性心力衰竭；心律失常；胺碘酮；美托洛尔

中图分类号：R740

慢性心力衰竭的发病机制包含多个环节，多种因素共同促成疾病进展。例如心肌梗死导致大量心肌细胞死亡、各类原发或继发的心肌病变，以及高血压、心脏瓣膜病等引发的血流动力学负荷过高，均为常见致病因素。随着病情加重，患者心肌组织会发生重构，心脏收缩与舒张功能逐渐减弱，心室泵血能力持续下降。临床上，患者主要表现为呼吸困难逐步加重、体循环或肺循环淤血引发的体液潴留，以及运动耐力显著降低等。值得注意的是，部分慢性心力衰竭患者会并发心律失常，这会进一步干扰心脏正常电活动与机械功能，增加病情恶化的风险。胺碘酮是临床常用治疗药物，慢性心力衰竭合并心律失常患者常采用该药治疗，但整体疗效未达预期。美托洛尔属于β受体阻滞剂，在缓解慢性心力衰竭症状的同时，可将患者的心率、心肌耗氧量及血压维持在接近正常的水平。对慢性心力衰竭合并心律失常患者，采用胺碘酮与美托洛尔联合治疗，获得的效果比单独使用胺碘酮更显著。1 一般资料与方法

1.1 研究资料

本研究采用回顾性分析方法，纳入2023年4月至2024年4月期间收治的104例慢性心力衰竭合并心律失常患者作为研究对象。为保证分组的随机性和均衡性，采用随机抽签法进行分组，制备黄色签、蓝色签各52支，每位患者随机抽取1支签，通过抽签方式，把患者划分成研究组（52例）与对照组（52例）。研究组中，患者年龄范围为40-79岁，平均年龄达（59.5±19.5）岁，男性有32例，女性为20例；参照纽约心脏病协会（NYHA）制定的心力衰竭分级标准，Ⅱ级患者10例、Ⅲ级患者25例、Ⅳ级患者17例。对照组患者年龄在39-78岁，平均年龄为（58.5±19.5）岁，男性35例，女性21例；Ⅱ级患者15例、Ⅲ级患者21例、Ⅳ级患者14例。对两组患者的年龄、性别组成以及心力衰竭分级实施统计学处理，结果显示组间不存在统计学差异（P超过0.05），说明两组基线资料具有良好的均衡性，能够进行后续的疗效对比研究。

纳入标准 ①无胺碘酮、美托洛尔过敏史；②思维正常；③血液健康；④表达能力正常；

排除标准 ①伴有高血压、糖尿病；②患有传染病；③患有心肌缺血

1.2 研究方法

研究组患者、对照组患者在用药7d前停止使用抗心律失常药物，避免对研究数据造成干扰。指导对照组患者单独口服胺碘酮，要求患者在饭后服用，用药频次3次/d、1片/次，持续用药7d后调整用药频次为2次/d、0.2g/次，再持续用药7d后调整用药频次1次/d、0.2g/次。指导研究组患者在服用胺碘酮的基础上服用美托洛尔，初始用药剂量1片/次、用药频次1次/d，持续用药7d后，在患者用药耐受程度允许的情况下，调整用药频次2片/次。各组患者持续治疗时长统一为28d。

1.3 观察指标

1.3.1 治疗前后的心功能变化

比较研究组与对照组患者治疗前后的心功能，比较指标为左室射血分数（LEVF）、QT离散度、心率（HR）。

1.3.2 疗效

对比研究组患者、对照组患者治疗后的疗效，研究中按照不同程度对疗效进行划分，包括效果显著、有效果、无效，其中患者症状小时记作效果显著、患者正在处于恢复过程中记作有效，当患者经过治疗后症状无任何变化则表明无效。

1.3.3 治疗前后BNP与CRP

对比研究组患者、对照组患者治疗前、治疗后的BNP与CRP，BNP、CNP数值越小表明BNP、CRP好转更为理想。

1.4统计学分析

为实现对数据的客观统计分析，将SPSS28.0应用于研究中，研究对象的计量资料表示形式为（x̄±s）、确定数据检验形式为t。确定研究对象计数资料形式为n（%）、数据检验形式为x2，当组间数据对比存在明显差异时，表示为P<0.05。

2 结果

2.1 治疗前后的心功能变化

研究过程中，选取左室射血分数（LVEF）、QT离散度及心率（HR）作为心功能的主要评估指标，系统比较两组患者治疗前、后的指标变化情况。具体数据整理如表1所示。经统计学分析发现，治疗前两组患者的LVEF、QT离散度及HR数值相近，组间差异不显著（P超过0.05）；经过治疗后，研究组LVEF数值显著升高，QT离散度及HR显著降低，与对照组治疗后的对应指标相比，差异具有统计学意义（P不足0.05），提示联合治疗方案在改善心功能方面效果更优。

表1 患者治疗前后的心功能变化组间数据对比（x̄±s）

续表 

2.2 疗效

临床疗效评估依据严格的判定标准，分为显效、有效、无效三个等级。显效指患者临床症状基本消失，心功能改善达到Ⅱ级及以上；有效指临床症状有所减轻，心功能改善Ⅰ级；无效为症状无好转甚至加重。护理人员系统整理两组患者治疗后的临床疗效数据，形成表2。数据显示，研究组的总有效率（显效例数与有效例数之和）明显高于对照组，组间比较存在统计学差异（P不足0.05），表明胺碘酮联合美托洛尔的治疗方案能更有效地减轻患者临床症状，提高治疗效果。

表2 患者治疗后临床疗效组间对比n（%）

2.3 治疗前后BNP与CRP  

治疗前后血浆脑钠肽（BNP）和C反应蛋白（CRP）水平的检测结果汇总于表3。数据分析发现，治疗前两组患者的BNP及CRP水平无明显差别（P超过0.05）；治疗后，研究组的BNP、CRP水平均明显下降，且下降幅度显著优于对照组，组间比较有统计学意义（P不足0.05）。这一结果表明，联合治疗方案在减轻心脏负荷、控制炎症反应方面效果更显著。

表3 患者治疗前后BNP与CRP组间数据对比（x̄±s）

3 讨论

慢性心力衰竭作为冠心病常见且严重的并发症之一，其发病风险与心律失常的发生率呈现明显的正相关关系[1]。患者发生慢性心力衰竭后，心脏结构和功能的改变可引发心肌电生理异常，进而导致心律失常的发生。临床研究已证实，心律失常是慢性心力衰竭患者病情进展和预后不良的独立危险因素，因此受到广泛关注[1]。部分慢性心力衰竭患者由于心肌长期缺血缺氧，加之神经内分泌系统的过度激活，容易发生室性心律失常，表现为心室颤动、室性心动过速等严重心律失常类型，直接威胁患者生命安全。慢性心力衰竭合并心律失常时，心脏的正常节律被破坏，心脏泵血功能进一步受损，不仅加重心力衰竭的程度，还会显著影响患者的远期预后。目前，临床针对慢性心力衰竭合并心律失常的常规治疗多侧重于纠正水电解质紊乱、改善心肌供血及减轻心脏负荷等方面，但这些治疗手段往往难以从根本上解决心律失常问题，存在一定的局限性。

胺碘酮属于Ⅲ类抗心律失常药物，其化学结构决定了独特的药理特性，实际为α与β肾上腺素受体阻滞剂，作用过程中呈现轻度非竞争性特点。在慢性心力衰竭合并心律失常的治疗中，胺碘酮主要通过延长心肌细胞动作电位时程，抑制心脏传导纤维的钠离子内流，从而减慢电信号传导速度，同时提高窦房结自律性，有效纠正患者的心律失常症状。此外，胺碘酮可扩张血管、降低血压，通过降低外周血管阻力、减慢心率，减少心肌耗氧量，改善心肌能量代谢。在药效作用下，冠状动脉血管平滑肌松弛，冠脉血流量增加，心肌供血得到改善。与其他抗心律失常药物相比，胺碘酮在慢性心力衰竭患者中的应用展现出更好的治疗稳定性和安全性。

美托洛尔属于选择性β1受体阻滞药，其主要药理作用包括减慢心率、降低交感神经张力，以及预防儿茶酚胺对心脏的毒性作用。在慢性心力衰竭合并心律失常的治疗中，美托洛尔能够通过选择性阻滞心脏β1受体，抑制交感神经系统的过度激活，从而减少心肌耗氧量，改善心脏的舒张功能和心室重构过程。临床研究表明，美托洛尔可有效降低慢性心力衰竭患者心房颤动的发生风险，尤其对于伴有猝死高危因素的患者，长期服用美托洛尔可显著降低猝死发生率，并将患者心律维持在正常范围。通过控制交感神经张力和心室率，美托洛尔还能降低患者的基础代谢率，减少心律失常的诱发因素，对改善患者心功能和远期预后具有重要意义[2]。

临床中为慢性心力衰竭合并心律失常的患者使用美托洛尔，详细观察患者心脏参数情况，在此基础上适当调整用药方案，避免用药不当增加不良事件发生率[3]。用药期间对患者的血压、心率、心电予以监测，并叮嘱患者定期检查肝功能、肾功能。部分慢性心力衰竭合并心律失常的患者服用美托洛尔期间会发生心率过缓、血压过低的现象，当患者需要停药时切忌突然停药，而是应当逐次减少药量直至停止用药。

当心肌细胞离子通道平衡被破坏后，胺碘酮将其作为心律失常发生过程中的主要靶点，随后处于失衡状态的心肌细胞离子通道恢复正常，相应的心律失常得到有效控制。现阶段临床中使用的抗心律失常药目标靶点类型至少为3，作用于单一通道时效果并不理想。使用胺碘酮可同时呈现的抗心律失常药的电生理效应类别包括Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ，其中Ⅲ类为过渡状态，因此并无纯粹的Ⅲ类抗心律失常药的电生理效应，且所有电生理效应类别的抗心律失常药均存在负性频率依赖性，尽管任何电生理效应类别的抗心律失常药均对K + 通道粗在阻滞效果，但是心率变化并不会对这种阻滞效果产生影响[5]。

Na + 通道阻滞剂不同于K + 通道阻滞剂，表现为会受到心率影响，心率速度与Na + 通道阻滞效果成正比。

正性频率依赖性单纯对心律失常产生明显的一致效果，而慢性心力衰竭合并心律失常与多种离子通道功能异常相关，Na + 通道并不是造成心律失常的唯一原因。单一、过度对Na + 通道进行抑制，在一定程度上加速心肌细胞离子流失速度，其原因在于Ⅰ类抗心律失常药能对心律失常产生有效的抑制作用，而患者的死亡率也随之增加。为慢性心力衰竭合并心律失常患者联合使用胺碘酮与美托洛尔，可在一定程度上控制心律失常，将胺碘酮对Na + 通道的阻滞作用控制在一定范围内，使心肌细胞离子电流处于平衡﹑合理状态[6]。

对研究数据进行分析可见，治疗开始前，两组患者的心功能指标及CRP水平对比，差异无统计学意义（P超过0.05）；治疗结束后再次分析两组相关数据，结果显示心功能指标、BNP水平、CRP水平及治疗效果的组间对比，差异均有统计学意义（P不足0.05），由此可判定研究组患者的各项数据整体状况优于对照组。

将胺碘酮与美托洛尔联合用于慢性心力衰竭合并心律失常患者的治疗，取得的治疗成效比单独使用胺碘酮更为显著，在临床实践中具有很高的应用价值。在为慢性心力衰竭合并心律失常患者采用胺碘酮与美托洛尔进行治疗的过程中，

应当结合实际情况对用药频次、用药量进行调整，以此充分发挥胺碘酮联合美托洛尔在治疗慢性心力衰竭合并心律失常中的优势。

参考文献：

[1]姜如华.美托洛尔联合烟酰胺治疗心力衰竭合并心律失常的效果及对患者心功能的影响[J].医学信息,2024,37(10):126-129.

[2]杨强,徐亚菲.胺碘酮联合美托洛尔治疗慢性心力衰竭合并室性心律失常的疗效及不良反应观察[J].贵州医药,2024,48(03):404-406.

[3]陈积慈,黄佩花,廖旺,等.美托洛尔联合二丁酰环磷腺苷钙治疗冠心病心力衰竭并心律失常临床研究[J].中国药业,2023,32(10):95-98.

[4]王青云.美托洛尔联合厄贝沙坦对慢性心力衰竭合并室性心律失常患者血清NT-proBNP、sCD40L水平的影响[J].山西卫生健康职业学院学报,2023,33(02):57-58.

[5]孙恒.胺碘酮联合美托洛尔治疗慢性心力衰竭合并室性心律失常的疗效及安全性分析[J].中国现代药物应用,2023,17(03):96-98.

[6]张志敏,高淑梅,侯瑞田,等.美托洛尔联合胺碘酮治疗慢性心力衰竭合并室性心律失常患者的临床研究[J].中国临床药理学杂志,2020,36(10):1180-1182+1190.

作者简介：吕晶(1980-),女,汉,内蒙古赤峰人,本科,主治医师，研究方向为心血管内科。