超声引导下右侧肋缘下腹横肌平面阻滞应用于手术患者超前镇痛中的效果

【摘要】目的：分析超声引导下右侧肋缘下腹横肌平面阻滞应用于手术患者超前镇痛中的效果。方法：选取76例手术患者，随机分为两组，并给予不同麻醉方案，对比麻醉效果。结果：在术后不同时间点，无论是静息还是运动状态下，实验组VAS疼痛评分均低于参照组，P＜0.05。实验组术后首次使用镇痛药物的时间长于参照组，P＜0.05。实验组术后不良反应发生率低于参照组，P＜0.05。结论：在手术患者超前镇痛中，超声引导下右侧肋缘下腹横肌平面阻滞可有效减轻患者术后疼痛程度，延迟首次使用镇痛药物的时间，降低术后不良反应的发生率，值得推广。

【关键词】超声引导；右侧肋缘下腹横肌平面阻滞；手术患者；超前镇痛；麻醉效果

外科手术虽可有效治疗病灶，但术源性组织损伤激活的神经敏化反应已成为阻碍加速康复的主要问题[1]。急性创伤性疼痛在机体神经系统中形成病理性记忆印记，诱导外周神经末梢敏感性增强及脊髓背角突触可塑性改变，导致术后持续性疼痛状态迁延，增加慢性疼痛综合征转归风险[2-3]。传统阿片类药物的围术期镇痛模式存在根本性局限，其受体非选择性激动机制干扰脑干呼吸中枢功能，同时触发胃肠动力抑制与免疫调节紊乱，造成二次生理功能损伤[4]。腹横肌平面阻滞技术通过介入神经传导初始阶段，以局部麻醉药靶向阻断躯干感觉神经信号传导，更符合神经生理的干预策略。但传统解剖定位法实施存在不确定性，穿刺路径与深度的经验性判断易导致药物错位沉积，造成阻滞不完善或重要脏器误损伤[5]。实时超声成像技术的应用为区域阻滞带来革命性突破，高频换能器对肌筋膜层的分层显像能力，使腹外斜肌、腹内斜肌与腹横肌的解剖界面清晰可辨。尤其对肋缘下路径这类复杂穿刺轨迹的引导，超声可实时监控针尖穿越肌层结构的动态过程，精准锁定腹内斜肌与腹横肌之间的神经血管分布平面。既保障穿刺的安全性，更优化局麻药在靶神经周围的扩散效能，最大限度发挥神经传导阻滞效应[6]。将超声引导下平面阻滞与超前镇痛理念整合，可以在手术创伤信号形成前沿构建神经功能屏障，从根本上抑制伤害性信息向中枢传递的级联反应。针对胆囊切除术等右季肋区手术的特定疼痛机制，本研究分析超声引导下右侧肋缘下入路腹横肌平面阻滞技术，深入探讨其通过调节神经敏化通路在围术期疼痛管理中的临床应用价值，为建立循证导向的术后康复路径提供理论支撑。

1.资料与方法

1.1临床资料

选取2022年5月-2024年5月行手术治疗的76例患者。纳入标准：年龄18-70岁；ASA分级Ⅰ-Ⅲ级；意识清晰、认知正常，可配合评估；签署知情同意书。排除标准：凝血功能障碍；局麻药物过敏；严重心、肝、肾等重要脏器功能障碍；精神疾病。随机分参照组与实验组，各38例。参照组男21例、女17例，平均年龄（45.32±8.56）岁，手术类型：胆囊切除术12例、阑尾切除术15例、疝气修补术11例。实验组男20例、女18例，平均年龄（44.98±8.72）岁，手术类型：胆囊切除术13例、阑尾切除术14例、疝气修补术11例。两组一般资料对比（P＞0.05）。

1.2方法

参照组术后按需镇痛，患者手术结束清醒后，由护士评估其疼痛程度。若VAS评分≥4分，立即肌内注射盐酸曲马多注射液100mg；若疼痛未缓解，间隔≥4小时可重复给药一次，24小时内累计给药不超过400mg。给药后30min复测VAS评分并记录。患者转入普通病房后，由责任护士每4小时评估一次疼痛情况，按上述标准调整用药。全程监测HR、BP、SpO₂及RR，出现呼吸抑制（RR＜10次/分或SpO₂＜90%）立即给予纳洛酮拮抗。

实验组术前30min实施超声引导下右侧肋缘下腹横肌平面阻滞：采用高频线阵超声探头，频率8-13MHz，预设神经阻滞模式，深度4-6cm，增益50-60dB。取仰卧位，暴露右侧肋缘区域，探头置于右肋弓下缘1cm处，平行于肋缘扫描。识别腹外斜肌（最浅层高回声带）、腹内斜肌（中层羽毛状回声）、腹横肌（深层低回声带），目标平面为腹内斜肌与腹横肌之间的筋膜间隙。常规消毒铺巾，1%利多卡因浸润穿刺点皮肤。采用平面内技术，以22G×100mm神经阻滞针沿探头长轴进针，针尖斜面朝向探头。在超声实时引导下调整进针路径，穿透腹内斜肌筋膜层（突破感），针尖精准到达腹横肌表面筋膜间隙。回抽确认无血后，以5mL/秒速度匀速注入0.375%罗哌卡因。实时超声监测药物扩散，注射后即刻以针刺法测试阻滞平面。

两组手术均采用标准全身麻醉方案（丙泊酚+瑞芬太尼诱导，七氟烷维持）。术毕观察30min，麻醉恢复室内每15min监测感觉阻滞平面变化直至消退。病房按参照组标准进行疼痛评估，仅当VAS≥4分时启用曲马多补救镇痛。

1.3观察指标

（1）疼痛程度：术后1h、6h、12h、24h、48h采用视觉模拟评分法（VAS），分为0-10分，分别记录静息和运动时得分。

（2）首次用镇痛药物时间：记录术后首次因疼痛使用镇痛药物的时间。。

（3）不良反应：密切观察术后恶心、呕吐、皮肤瘙痒等不良反应发生情况。

1.4统计学分析

采用SPSS27.0对数据处理，计数、计量分别采用%、（X̄±S）表示，使用χ²/t校检；P＜0.05表示有统计学意义。

2.结果

2.1两组术后不同时间点静息和运动时疼痛程度对比

在术后不同时间点，无论是静息还是运动状态下，实验组VAS疼痛评分均低于参照组，P＜0.05，详见表1。

表1两组术后不同时间点静息和运动时疼痛程度对比（X̄±S，分）

2.2两组术后首次使用镇痛药物的时间

实验组术后首次使用镇痛药物的时间长于参照组，P＜0.05，详见表2。

表2两组术后首次使用镇痛药物的时间（X̄±S，h）

2.3两组术后不良反应的发生情况

实验组术后不良反应发生率低于参照组，P＜0.05，详见表3。

表3两组术后不良反应的发生情况[n（%）]

3.讨论

手术创伤激活的双向神经信号级联反应是术后痛觉敏化的核心[7]。本研究中，在术后不同时间点，无论是静息还是运动状态下，实验组VAS疼痛评分均低于参照组，P＜0.05，本质上反映超声引导腹横肌平面阻滞对神经信号传导的调制效应。解剖学上，高频线阵探头对肋缘下腹横肌平面的精准识别，实现对T7-L1脊神经前支感觉分支的拓扑学定位。当针尖穿透腹内斜肌筋膜的瞬间，微机械刺激触发神经束膜压力感受器产生反馈信号，确保药物准确沉积于富含神经穿支的筋膜水解剖层面。注入的罗哌卡因分子通过扩散动力学梯度形成三维浸润带，优先阻滞直径较小的无髓鞘C纤维，选择性地抑制慢痛传导通路。而参照组肌注曲马多的中枢作用模式，其活性代谢产物主要激动中脑导水管周围灰质μ受体以激活下行抑制通路，而腹横肌平面阻滞从外周源头消弭伤害性信号的产生。同时术中瑞芬太尼激活的NMDA受体系统导致脊髓背角Ⅱ板层神经元突触效能增强，形成中枢敏化[8]。而超前阻滞在疼痛传导网络第一级突触即建立传导屏障，中断谷氨酸能风暴向高级中枢传递的通路，使术后移动时腹腔压力变化引发的机械性痛觉无法诱发已存在的痛觉过敏现象。

研究表明，伤害性刺激可诱导脊髓背角胶质细胞表型转换，形成持续性疼痛记忆[9]。本研究中，实验组术后首次使用镇痛药物的时间长于参照组，P＜0.05，表明超声引导下右侧肋缘下腹横肌平面阻滞可延长补救镇痛时间。罗哌卡因的分子构型具备独特的脂溶性特征，其苯环结构可与神经元细胞膜鞘磷脂双层形成高亲和力结合。在超声实时监控的药物扩散过程中，局麻药分子形成局部高浓度微环境，通过被动扩散持续作用于神经轴索钠通道，可产生时间效应，即当术后早期损伤组织释放的TNF-α、IL-6等促炎因子达到峰值时，由于初级传入纤维动作电位传导被物理性中断，炎症介质无法激活脊髓小胶质细胞Toll样受体信号通路。该阻断有效避免小胶质细胞向促炎表型转化，抑制其释放脑源性神经营养因子的过程，从而阻断BDNF-TrkB信号轴对钾氯共转运体KCC2的下调机制。反观参照组，虽然曲马多暂时性抑制疼痛传导，但其引发的5-羟色胺再摄取加剧外周敏感化状态。此外，超声引导下右侧肋缘下腹横肌平面阻滞可充分保留机体疼痛刺激解除后启动的自身调节机制，从而避免形成依赖外源性镇痛药物的恶性循环。

药物不良反应本质是药理学干预破坏机体稳态平衡的临床表现[10]。本研究中实验组安全性指标的全面优化，实质源于区域神经阻滞对神经内分泌网络的生理性调节。超声引导下建立的局麻药解剖限域性分布，创造出独特的局部代谢微循环环境。筋膜间隙内注入的药物通过毛细血管被动吸收的速率，受筋膜中透明质酸分子网状结构的空间位阻效应制约，形成线性动力学释放曲线，避免参照组曲马多肝肠循环引发的血药浓度双峰现象，完全规避药物峰谷浓度波动对呕吐中枢化学感受器触发区的刺激作用。同时区域阻滞选择性抑制交感神经节后纤维传导，减轻手术应激诱导的下丘脑-垂体-肾上腺轴过度激活，使皮质醇水平维持在生理波动范围内，降低糖皮质激素受体过度激活介导的胰岛素抵抗及蛋白质分解代谢。参照组阿片类药物通过δ受体激动效应激活胰腺β细胞内质网应激通路所引发的血糖调节紊乱，而区域阻滞完整保存胰岛内分泌功能，使生命体征窄幅波动，为加速术后康复提供神经内分泌基础。

综上所述，在手术患者超前镇痛中，超声引导下右侧肋缘下腹横肌平面阻滞可有效减轻患者术后疼痛程度，延迟首次使用镇痛药物的时间，降低术后不良反应的发生率，值得推广。

【参考文献】

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邢台市重点研发计划自筹项目（2023ZC238）