摘要: 【摘要】目的:分析多模式镇痛护理对外伤性重型颅脑损伤患者术后疼痛程度及应激反应的影响。方法:选取2023年6月-2024年6月74例外伤性重型颅脑损伤患者,随机分为两组,并给予不同护理方案,对比护理效果。结果:在术后24h、48h以及72h,实验组的...
  • DOI:

    10.13738/j.cnki.acc.qklw60536

  • 专辑:

    科学Ⅰ辑;信息科技

  • 专题:

    信息、科学;综合科技

  • 分类号:

    G90;N92

【摘要】目的:分析多模式镇痛护理对外伤性重型颅脑损伤患者术后疼痛程度及应激反应的影响。方法:选取2023年6月-2024年6月74例外伤性重型颅脑损伤患者,随机分为两组,并给予不同护理方案,对比护理效果。结果:在术后24h、48h以及72h,实验组的VAS评分均低于参照组(P<0.05)。干预后,实验组的Cor、E以及NE水平均低于参照组(P<0.05)。实验组并发症发生率低于参照组(P<0.05)。结论:在外伤性重型颅脑损伤患者术后,多模式镇痛护理能有效减轻患者疼痛程度,抑制机体应激反应,降低并发症发生率,具有较高的临床应用价值,因此,可作为外伤性重型颅脑损伤术后护理的优选方案。

【关键词】多模式镇痛护理;外伤性重型颅脑损伤;术后疼痛;应激反应;并发症

外伤性重型颅脑损伤是神经外科危重症之一,具有高致残率、高死亡率[1]。随着交通的日益发达、工业生产的不断推进以及自然灾害等因素的影响,外伤性重型颅脑损伤的发病率呈现出逐年上升的趋势。外伤性重型颅脑损伤会致脑组织挫伤、出血、水肿等病理改变,引发复杂生理病理反应,影响意识、认知、运动功能及生命体征,给患者家庭和社会带来沉重负担。手术是治疗重要手段,但术后患者常出现重度疼痛及神经内分泌应激轴的过度激活,不仅延迟神经功能恢复进程,更可诱发继发性脑损伤、代谢紊乱等多系统并发症[2]。因此,围术期疼痛与应激反应的精准管理成为改善患者预后的关键。传统单模式镇痛方案存在局限,一是镇痛效能不足可引发疼痛敏化现象;二是剂量依赖性的呼吸抑制、意识障碍等不良反应[3]。多模式镇痛则通过药理学与非药理学手段的整合干预,从外周伤害感受器阻滞、中枢痛觉传导调制、疼痛感知调控等多层面实现协同作用,突破传统镇痛瓶颈。基于此,本研究通过前瞻性随机对照设计,系统验证多模式镇痛护理在外伤性重型颅脑损伤患者的效果,为临床提供更为有效的镇痛护理方案,改善患者的疼痛体验和应激状态,促进患者的康复。

1.资料与方法

1.1临床资料

选取2023年6月-2024年6月我院收治的74例外伤性重型颅脑损伤患者,均符合临床诊断标准(GCS≤8分)且患者或家属签署知情同意书,排除合并重要脏器功能障碍、精神疾病史、药物过敏者。随机分为参照组与实验组,各37例。参照组男21例、女16例,年龄22-65岁(平均42.35±7.82岁),致伤原因:交通事故伤19例,高处坠落伤10例,其他8例。实验组男20例、女17例,年龄23-66岁(平均43.12±7.95岁),致伤原因:交通事故伤20例,高处坠落伤9例,其他8例。两组一般资料对比(P>0.05)。

1.2方法

参照组实施常规护理,护理人员密切监测患者生命体征,每2h记录1次;根据患者疼痛主诉按医嘱给予镇痛药物;每日协助患者翻身拍背4次预防压疮;术后24h内禁食,后逐步过渡至流质饮食。

实验组多模式镇痛护理:(1)药物联合镇痛管理:①分阶段药物干预:术后初始阶段选用非甾体抗炎药物每12h静脉输注标准剂量液体;中期阶段转换为缓释型阿片类药物联合选择性环氧化酶抑制剂每日晨间口服以增强协同效应;急性疼痛发作时启动应急预案,限定24h内应急药物静脉注射不超过3次标准单位剂量。②动态疼痛监测:责任护士于晨间及下午固定时点采用VAS评估,VAS≥4分时启动多学科会诊调整方案。(2)物理镇痛:①冷疗:术后6h开始,使用医用冰袋(0-4℃)置于手术切口周围5cm范围,单次时长20min,间隔40min,每日循环6次,持续72h。②神经调控:经皮电刺激电极片贴敷于双侧太阳穴及风池穴,频率2Hz/100Hz交替,脉宽250μs,强度以可见肌肉微颤为限,每日9:00、15:00各干预30min。(3)心理行为干预:①认知重建,采用三维可视化教具进行15min规范化宣教,详细阐释疼痛发生机制。②肌肉放松训练:通过专业引导音频分阶段指导全身四大肌群放松技术,每次持续20min。③注意力转移:术后6小时起佩戴降噪耳机播放α波音乐,60dB,每日累计≥3小时,同步实施虚拟现实视觉干预系统,每日2次,每次25min。(4)环境优化:①光线调节:病房配备可调光源系统,照度维持50-100lux,夜间22:00-6:00启用深红色夜灯,波长650nm。②声学控制:采用动态噪声监测仪实时监控,设置35dB噪声预警阈值,护理操作集中时段(7:00-21:00),非必要情况下禁止金属器械碰撞操作。③温湿度控制:采用智能联动装置,温度恒定23±0.5℃,湿度维持55±3%。

1.3观察指标

(1)疼痛程度:分别于术后24h、48h、72h采用视觉模拟评分法(VAS)进行评价,总分0-10分,分数越高表示疼痛越剧烈[4]。

(2)应激反应指标:干预前及干预后72h采集患者静脉血,采用化学发光免疫分析法检测血清Cor水平,采用高效液相色谱-电化学检测法检测血清E和NE水平。

(3)并发症:观察并记录患者从术后至出院期间并发症的发生情况。

1.4统计学分析

采用SPSS27.0对数据处理,计数、计量分别采用%、(X̄±S)表示,使用χ2/t校检;P<0.05表示有统计学意义。

2.结果

2.1两组术后不同时间点疼痛程度对比

在术后24h、48h以及72h,实验组的VAS评分均低于参照组(P<0.05),详见表1。

表1两组术后不同时间点疼痛程度对比(X̄±S,分)

组别

例数

术后24h

术后48h

术后72h

参照组

37

7.24±0.83

6.12±0.76

5.03±0.67

实验组

37

5.15±0.71

4.06±0.63

3.12±0.58

t值


12.102

13.198

13.632

P值


<0.05

<0.05

<0.05

2.2两组干预前后应激反应指标对比

干预后,实验组的Cor、E以及NE水平均低于参照组(P<0.05),详见表2。

表2两组干预前后应激反应指标对比(X̄±S)

组别

例数

Cor(μg/dL)

E(pg/mL)

NE(pg/mL)

干预前

干预后

干预前

干预后

干预前

干预后

参照组

37

25.36±3.21

23.12±3.05

210.25±25.34

195.32±23.16

350.42±32.15

320.56±30.23

实验组

37

25.41±3.24

18.23±2.56

211.36±25.47

150.24±18.37

351.24±32.36

260.34±25.12

t值


0.069

7.767

0.195

9.645

0.114

9.690

P值


>0.05

<0.05

>0.05

<0.05

>0.05

<0.05

2.3两组并发症发生情况对比

实验组并发症发生率低于参照组(P<0.05),详见表3。

表3两组并发症发生情况对比[n(%)]

组别

例数

恶心呕吐

呼吸抑制

总发生率

参照组

37

7(18.92)

4(10.81)

11(29.73)

实验组

37

2(5.41)

1(2.70)

3(8.11)

χ2值




5.638

P值




<0.05

3.讨论

颅脑损伤术后疼痛涉及复杂的神经炎症级联反应,既往研究表明单一镇痛模式难以有效阻断疼痛信号的多通路传导。神经生物学研究证实,外周组织损伤可激活胶质细胞释放促炎因子,增强脊髓背角神经元兴奋性,并通过上行传导通路激活边缘系统疼痛矩阵[5]。多模式镇痛的核心在于通过药物与非药物干预的协同作用,靶向调节疼痛传导的不同环节。  本研究中,在术后24h、48h以及72h,实验组的VAS评分均低于参照组(P<0.05),提示多模式镇痛方案可深度调控痛觉神经回路。其机制在于:药物策略采用NSAIDs抑制环氧合酶-2表达,阻断花生四烯酸代谢途径,减少前列腺素E2对痛觉感受器的致敏作用;缓释阿片类药物通过激活μ受体抑制G蛋白偶联内向整流钾通道,降低前扣带回皮层神经元兴奋性。物理干预中冷疗通过瞬时受体电位M8通道降低C纤维传导速度,而经皮电刺激激活下行抑制通路中脑啡肽能神经元释放强啡肽。心理干预则重塑疼痛认知维度,功能性磁共振研究证实认知行为疗法可减弱岛叶与前额叶皮层的疼痛相关信号连接强度[6]。  

下丘脑-垂体-肾上腺轴过度激活是术后不良预后的独立危险因素。研究揭示,组织损伤通过迷走神经传入信号激活室旁核促肾上腺皮质激素释放激素神经元,诱导糖皮质激素过量分泌,引起免疫抑制与代谢紊乱[7-8]。有效镇痛干预需同时阻断神经源性与炎性应激源。  本研究中,干预后,实验组的Cor、E以及NE水平均低于参照组(P<0.05)。反映多模式护理可多靶点调控应激通路。其作用机制:一级干预通过NSAIDs抑制环氧合酶介导的PGE2合成,阻断其通过血脑屏障激活视上核神经元的能力;二级干预中阿片类药物抑制蓝斑核去甲肾上腺素能神经元活性,降低交感神经张力;三级干预通过心理训练增强前额叶皮质对杏仁核的抑制性调控,减少下丘脑CRH脉冲式释放。环境优化方案中特定频段的白噪声刺激可降低听觉皮层对边缘系统的输入强度,使唾液皮质醇浓度降低[9]。  

术后并发症源于镇痛药物药代动力学特性与患者代谢特征的错配。药理学研究证实,传统阿片类药物峰浓度超过治疗窗易导致μ受体过度激活,引发呕吐中枢化学触发区D2受体兴奋及呼吸中枢κ受体抑制[10]。多模式镇痛的核心优势在于构建药物代谢动力学协同体系。  本研究中,实验组并发症发生率低于参照组(P<0.05)。其原因在于多模式镇痛护理的三重防护:一是采用NSAIDs替代阿片类药物剂量,使其血药浓度曲线下面积保持在呼吸抑制阈值以下;二是通过缓释剂型延长药物半衰期,避免血药浓度峰值波动引发延髓呕吐中枢激活;三是应用COX-2抑制剂阻断中枢内源性P物质释放,减少呕吐反射弧传入信号。非药物干预中,温度恒定在23℃±1的环境调节可维持胃肠动力酶活性,而注意力转移疗法通过激活伏隔核多巴胺能奖赏通路,抑制中脑导水管周围灰质至孤束核的呕吐传导通路。多模式方案的系统性优势在于:(1)建立神经生物学层面的痛觉信号多靶点阻断机制;(2)构建HPA轴负反馈调节的立体网络;(3)设计药代动力学精准匹配的并发症预防体系,形成生理-心理-环境三维度的干预模式,为神经外科加速康复提供可推广的实践模板。

综上所述,在外伤性重型颅脑损伤患者术后,多模式镇痛护理能有效减轻患者疼痛程度,抑制机体应激反应,降低并发症发生率,具有较高的临床应用价值,因此,可作为外伤性重型颅脑损伤术后护理的优选方案。

【参考文献】

[1]仝慧敏,张梅,白玉,等.重度颅脑损伤气管插管患者程序化镇痛镇静护理的效果分析[J].空军航空医学,2024,41(06):565-568.

[2]张笑嘉.程序化镇静镇痛护理干预对颅脑损伤术后护理的临床效果观察[C]//重庆市健康促进与健康教育学会,重庆现代健康科学研究院,重庆市东南医院.重庆市健康促进与健康教育学会儿科临床专委会成立暨首届学术会议论文集(一).广宗县医院;,2024:96-98.

[3]万盼盼,周闪闪.基于舒适化浅镇静策略的镇静镇痛护理在重症颅脑损伤术后气管插管患者中的应用[J].河南医学研究,2022,31(19):3600-3603.

[4]李会勤,魏燕.NBASS-APS在重症颅脑损伤患儿术后镇痛护理中的应用[J].保健医学研究与实践,2022,19(05):117-120.

[5]陈梦琳.舒适性护理联合右美托咪定对重症颅脑损伤患者镇静镇痛的影响[J].黑龙江中医药,2021,50(05):191-192.

[6]陈慧兰,王哲夫,李开福,等.ICU重症颅脑损伤患者程序化镇静镇痛联合针对性护理对患者预后影响[J].中国社区医师,2021,37(17):129-130.

[7]梁春媛,武洋洋,张梅芬.ICU重度颅脑损伤术后患者实施程序化镇静镇痛的护理效果[J].实用妇科内分泌电子杂志,2020,7(33):126-127.

[8]李姗姗.程序化镇静镇痛护理对颅脑损伤术后护理的效果[J].实用妇科内分泌电子杂志,2020,7(30):79-80.

[9]屈冲,杨依玲.重度颅脑损伤术后实施程序化镇静镇痛的护理效果观察[J].心理月刊,2020,15(07):137.

[10]冯欣.右美托咪定在重型颅脑损伤患者中的应用及护理刍议[J].世界复合医学,2020,6(03):174-177.

项目来源:河北省邢台市重点研发计划自筹项目(2023ZC069)



更多
引文网络
  • 参考文献
  • 引证文献
  • 共引文献
  • 同被引文献
  • 二级参考文献
  • 二级引证文献