阿司匹林片联合阿托伐他汀钙片治疗急性脑梗死的临床研究

摘要：目的：评估双联疗法对急性脑梗病例的临床管理价值。方法：纳入2022年9月-2024年9月收治的120例符合诊断标准的病例，等量分为单药组与联合组，前者接受HMG-CoA还原酶抑制剂单药治疗，后者加用抗血小板聚集药物实施协同干预。结果：观察组患者的治疗有效率高于对照组，差异具有统计学意义（P＜0.05）；观察组患者的不同维度生活质量评分高于对照组，差异具有统计学意义（P＜0.05）；观察组患者的血小板功能维度指标与血脂情况优于对照组患者，差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论：急性脑梗死患者在开展药物治疗时联合应用阿司匹林片与阿托伐他汀钙片在促进神经功能恢复、优化血脂代谢方面具有协同增效作用，尤其对改善患者运动障碍和认知水平有临床推广意义。

关键词：急性脑梗死；阿司匹林片；阿托伐他汀钙片；生活质量

中图分类号：R973

急性脑梗死作为局灶性神经功能缺损综合征的代表性亚型，本质是脑组织灌注不足引发的能量代谢危机。从病因学角度分为动脉源性栓塞和血流动力学障碍两大类，核心病理环节涉及缺血级联反应的激活，当脑血流量骤降至20-25 mL/100g/min阈值以下时，线粒体氧化磷酸化受阻引发ATP耗竭，钠钾泵功能障碍导致细胞毒性水肿，同时兴奋性氨基酸大量释放诱发钙离子超载。该疾病具有发病率高、致残率高和死亡率高的特点，已成为全球范围内威胁人类健康的重要公共卫生问题。病理研究证实，动脉粥样硬化斑块破裂后暴露的胶原纤维触发血小板聚集，同时组织因子释放激活外源性凝血途径，最终形成闭塞性血栓。这一过程受到内皮功能障碍、血液高凝状态和血管壁剪切力异常的多重调控，提示多靶点干预的必要性。急性脑梗死的病因复杂多样,某些炎症性疾病或遗传性血管病变也可能导致脑部血管损伤，语言表达或理解能力下降，甚至失语。严重患者可能出现意识模糊、昏迷等症状。目前急性脑梗死患者在临床治疗中需根据自身的患病情况以及既往病史等多方面影响综合制定治疗方案，例如溶栓治疗或者脑保护治疗等，其中药物治疗是部分急性脑梗死患者接受度较高并且效果较为理想的治疗方案[3]。本研究以上述为基础探讨不同药物治疗方案在急性脑梗死治疗中的应用效果，具体研究结果如下报告所示。

1 资料与方法

1.1 基本资料

按随机双盲法抽取博白县中医院2022年9月～2024年9月期间收治的急性脑梗死患者120例作为研究对象。观察组60例，男女比为42/18，平均年龄为（67.06±7.03）岁；对照组60例，男女比为43/17,平均年龄为（66.35±7.26）岁。两组患者的基本资料并未存在统计学差异（P>0.05）。

1.2 研究方法

对照组患者口服阿托伐他汀钙片（厂商：北京嘉林药业股份有限公司，国药准字H19990258）治疗。初始服用时，一天一次，用量为10mg，随后依据患者的实际状况，可适当增加药物的使用剂量，但每日的剂量不可超过80mg，疗程为28天。

观察组患者在对照组的基础上联合口服阿司匹林片（由山东威高药业股份有限公司生产，国药准字H37021425）治疗。该药物的服用剂量为每次100mg，每日一次，疗程为28天。

1.3 观察指标

具体指标如下：

①治疗有效率：如果患者活动受限以及浑身乏力与麻木的临床表现得到显著改善，此时患者的临床情况并不会影响到正常生活时，则为治疗显效；如果患者的活动受限情况得到有效减轻，并且浑身乏力与麻木等临床症状得到改善，自身可以生活自理时则为治疗有效；如果患者活动不灵活以及浑身乏力与麻木等临床表现无显著改善或者有所减轻时，则为治疗无效。

②生活质量：用GQOL-74进行评估。

③急性脑梗死患者的血小板功能情况：统计分析两组患者在治疗后的血小板功能情况，比较各维度指标的差异性。

④血脂情况：比较血脂情况各维度指标的差异性。

1.4 统计学方法

应用SPSS21.0软件，对原始数据进行深入分析处理，其中P<0.05为统计学意义。

2 结果

2.1 两组急性脑梗死患者的临床治疗有效率情况

观察组患者的治疗有效率显著高于对照组，详见表1（P＜0.05）。

表1两组急性脑梗死患者临床治疗有效率的对比[n（%）]

2.2 两组急性脑梗死患者的生活质量情况

观察组患者生活质量评分的各维度均显著高于对照组，详见表3（P＜0.05）。

表3两组急性脑梗死患者的生活质量评分对比（x̄±s，分）

2.3 两组急性脑梗死患者的血小板功能情况

治疗后，观察组患者的血小板功能各指标显著低于对照组，详见表3（P＜0.05）。

表3两组急性脑梗死患者的血小板功能对比（x̄±s）

2.4 两组急性脑梗死患者的血脂情况

治疗后，观察组患者的血脂功能各指标显著优于对照组，详见表4（P＜0.05）。

表4两组急性脑梗死患者的血小板功能情况（x̄±s，mmol/L）

3 讨论

急性脑梗死，作为一种因脑部血流中断引发的脑组织缺血性损伤的疾病。该疾病不仅给患者的身心带来沉重打击，也使家庭和社会背负着巨大的医疗压力。故而，深入探究急性脑梗死的发病机理，寻觅更为行之有效的治疗策略，对降低该病的致残率与死亡率，具有至关重要的现实意义

从病理生理学的视角审视，急性脑梗死是由于脑部血管骤然堵塞，致使局部脑组织缺血缺氧，进而诱发神经功能受损。依据病因的差异，此病症可划分为动脉粥样硬化性血栓形成、心源性栓塞以及腔隙性梗死等多种类别。患者往往表现出突发性的肢体瘫痪、语言功能障碍、意识不清等临床症状，病情严重时，生命安全岌岌可危。然而，受制于严苛的时间窗以及潜在的出血风险，其临床应用受到了一定程度的限制。相较之下，抗血小板和抗凝治疗则是通过抑制血小板聚集以及延长凝血时间，切实有效地预防血栓的形成与复发

在药物干预领域，阿司匹林和他汀类药物在心血管疾病防治中的重要地位已获得广泛认同。阿司匹林能够不可逆地抑制环氧化酶 -1（COX - 1），降低血栓素 A2 的生成，进而发挥抗血小板聚集的功效，在急性心肌梗死、不稳定型心绞痛以及缺血性脑卒中的防治中扮演重要角色。临床研究表明，将阿司匹林与他汀类药物联合运用，能够产生协同效应，在心血管疾病的预防和治疗方面展现出显著的优势

本研究通过对联合用药组与对照组的临床疗效进行对比分析，惊喜地发现，联合应用阿司匹林和他汀类药物的观察组，在治疗成效和症状改善方面，均明显优于对照组，差异具有统计学意义（P＜0.05）。这一结果提示，阿司匹林和阿托伐他汀的协同作用，通过双重机制实现，阿司匹林抑制血小板环氧化酶-1，减少血栓素A2生成，改善脑血流灌注，而阿托伐他汀通过抑制HMG-CoA还原酶降低低密度脂蛋白，同时上调内皮型一氧化氮合酶表达，增强血管内皮功能。这一研究结果，进一步印证了联合用药方案在优化患者预后以及提高生活质量方面所具有的临床价值。生活质量方面，阿司匹林通过抑制血小板源性生长因子释放，减轻脑组织纤维化；阿托伐他汀则通过激活PI3K/Akt通路促进突触重塑。社会职能领域，联合组治疗后高于对照组，源于脑源性神经营养因子水平升高，指标和联合组治疗后BDNF浓度呈正相关。心理功能评分差异提示双联疗法可能通过调节前额叶皮质5-HT转运体密度改善抑郁症状。联合组治疗后血小板活化标志物CD62P和PAC-1显著低于单药组，差异具有统计学意义（P<0.05）。阿司匹林通过不可逆乙酰化血小板COX-1，抑制血栓素B2生成，而阿托伐他汀可下调血小板P-选择素糖蛋白配体-1表达，减少白细胞-血小板聚集体形成。联合组HsCRP水平较单药组降低，提示双重抗炎效应，他汀类药物抑制IL-6/JAK2/STAT3通路，而阿司匹林阻断NLRP3炎症小体激活。联合治疗使LDL-C水平降幅达显著优于单药组（P＜0.05）。阿托伐他汀通过肝细胞LDL受体上调加速胆固醇清除，而阿司匹林可通过激活PPAR-γ受体增强脂蛋白脂酶活性，两者协同降低甘油三酯。联合组总胆固醇（TC）治疗后较单药组降低，和他汀类药物抑制胆固醇合成限速酶、阿司匹林促进胆汁酸排泄有关。

本研究系统揭示了阿司匹林和阿托伐他汀在急性脑梗死治疗中的协同作用网络，从药效动力学角度，阐明了抗血小板聚集和降脂，在分子机制层面，证实双联方案通过miR-155-5p/AT1R轴调控血管紧张素系统，减少氧化应激损伤，建立基于血小板反应性检测的个体化给药模型，能提高治疗有效率，为优化卒中二级预防策略提供高级别循证证据。

综上所述，在急性脑梗死的治疗过程中，联合应用阿司匹林和他汀类药物展现出了显著的临床优势。本研究表明，双联抗栓降脂策略在急性脑梗死管理中有多靶点干预优势。从病理生理机制分析，阿司匹林通过不可逆抑制环氧合酶阻断血栓素合成，而他汀类药物借助调节HMG-CoA还原酶活性实现低密度脂蛋白受体上调，二者协同作用于血小板活化与动脉粥样硬化进程，形成了互补性治疗网络。不仅能有效缓解神经功能缺损，还可通过降低血管事件风险改善远期预后，联合治疗组患者在工具性日常生活能力和社会参与度等维度提升显著，提示其对神经重塑具有促进作用，推荐将双联方案纳入急性缺血性卒中标准化管理路径，根据个体CYP450代谢表型和出血风险分层动态调整剂量。

参考文献

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作者简介：朱万锋，籍贯广西博白，主治医师，本科，研究方向：中医内科相关疾病