丁苯酞对急性心肌梗死患者心肌损伤标志物的影响

摘要：目的：分析丁苯酞对急性心肌梗死患者心肌损伤标志物的影响。方法：选取本院急性心肌梗死患者80例，对于患者均采取丁苯酞治疗，分析对比患者治疗前后心肌损伤标志物、心功能、炎性水平比较，并统计患者心血管不良事件发生率。结果：治疗后心肌损伤标志物与治疗前相比，有统计学对比意义P<0.05，治疗后心功能指标与治疗前相比，有统计学对比意义P<0.05，治疗后炎性水平与治疗前相比较低，有统计学对比意义P<0.05，心血管不良事件主要为恶性心律失常、再发心力衰竭。结论：丁苯酞可改善急性心肌梗死患者心肌损伤，提高患者心功能，使患者机体炎性反应减轻。

关键词：丁苯酞；急性心肌梗死；心肌损伤标志物；心功能

丁苯酞是一种源自芹菜籽提取物的神经保护剂，当前临床主要应用于缺血性脑血管疾病的治疗领域[1]。最新研究表明，丁苯酞可能通过多重作用途径对心血管系统发挥保护效应，主要为抑制氧化应激反应、调节炎症因子释放以及促进微循环功能改善等。在急性心肌梗死患者临床治疗过程中，丁苯酞可有效减轻心肌组织损伤程度、调控心肌损伤相关生物标志物，如肌钙蛋白I/T型、肌酸激酶同工酶MB、血清肌红蛋白的表达[2]。本研究系统分析丁苯酞的药理作用及对丁苯酞患者心肌损伤标志物的影响，报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

该研究共纳入80例急性心肌梗死患者，所有患者均为2023年2月-2024年7月入院治疗。女性35例，男性45例；患者的年龄为44-87岁，平均（65.93±2.52）岁。

纳入标准：（1）符合急性心肌梗死诊断标准。（2）无丁苯酞过敏史。（3）同意接受本次研究者。

排除条件：（1）器质性病变，主要的心、肝、肾等器官功能有异常。（2）认知障碍对于本研究无法积极配合者。

1.2 方法

入院后对于患者均进行抗凝、降脂、抗感染及吸氧等治疗，为患者进行静脉滴注丁苯酞氯化钠注射液（厂家：石药集团恩必普药业有限公司，批准文号：国药准字 H20100041）治疗，每次100  mL，1小时内输注完毕，2 次/d。

1.3 观察指标

（1）心肌损伤标志物：在干预措施实施前及持续治疗7天后采集研究对象晨间空腹状态下外周静脉血样本3 ml，经离心处理后获取血清成分,运用全自动凝血功能检测系统（日本SysmexCA7000型号）定量分析两组受试者心肌肌钙蛋白T（cardiac troponin T， cTnT）、肌酸激酶同工酶（Creatine kinase isoenzyme， CK-MB）以及血清N端脑钠肽前体（Serum N-terminal bradykinin precursor， NT-proBNP）浓度变化情况。（2）心功能指标：治疗前和治疗第7天使用彩色多普勒超声诊断设备（美国通用电气公司）对左心室射血分数（left ventricular ejection fraction， LVEF）、收缩末期心室直径（End-stage systolic ventricular diameter，LVESD）、舒张末期心室直径（End-stage systolic ventricular diameter，LVESD）等心功能指标进行系统评估；（3）炎性水平：用酶联免疫吸附法检测 白细胞介素-10（interleukin-10 ，IL-10）、白细胞介素-8（interleukin-8 ，IL-8）水平；（4）心血管不良事件：恶性心律失常、再发心力衰竭。

1.4 统计学方法

采用SPSS22.0统计学软件进行分析，计数资料（n，%）为表示方法，采用卡方检验，计量资料（x̄±s）表示，采用t进行数据对比，若P<0.05，具备统计学差异。

2 结果

2.1 心肌损伤标志物比较

治疗后cTnT、CK-MB、NT-proBNP各项指标相比治疗前更低，有统计学意义P＜0.05，见表1。

表1心肌损伤标志物比较（x̄±s；ng/ml）

2.2 心功能指标比对

观察组心功能指标与对照组比较，有统计学对比意义P＜0.05，见表2。

表2心功能指标比对（x̄±s）

2.3 两组炎性水平比较

治疗后患者炎性水平对比治疗前，有统计学意义P＜0.05，见表3。

表3两组炎性水平比较（x̄±s）

2.4 心血管不良事件统计

患者共计发生心血管不良事件3例，2例恶性心律失常、1例再发心力衰竭，总计占比3.75%。

3 讨论

急性心肌梗死作为冠状动脉突发性阻塞引发的心肌缺血性坏死病变，可导致严重心功能异常乃至猝死等危急状况。肌钙蛋白I/T和肌酸激酶同工酶等心肌损伤标记物在疾病诊断、梗死范围判定及预后评估中具有关键价值。现行治疗方案涵盖血管再通、抗血小板制剂、β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂/受体拮抗剂以及降脂药物等，但仍面临再灌注损伤和微循环功能障碍等临床难题。

丁苯酞作为多靶点治疗药物，最初应用于脑血管疾病领域，其作用机理包括调节能量代谢、清除自由基、抑制炎症反应以及刺激血管生成等多个方面，丁苯酞可能通过相似的作用途径缓解心肌缺血再灌注过程中的组织损伤，进一步控制心肌损伤标志物的异常释放，并能够进一步提升急性心肌梗死患者的临床转归。丁苯酞对急性心肌梗死患者心肌损伤标志物的调控作用及其分子机制[3-5]。丁苯酞是一种源自芹菜籽的神经保护性化合物，临床上主要应用于缺血性脑血管疾病的治疗。丁苯酞药物可能对心血管系统具有保护效应，尤其体现在其对心肌损伤相关生物标志物的调节作用。当发生急性心肌梗死时，坏死的心肌细胞会释放特定生物标志物，主要包括肌钙蛋白I/T、CK-MB及肌红蛋白，其中的相关指标为评估心肌受损程度的重要依据[6]。初步基础实验和有限的临床数据显示，丁苯酞可能通过以下机制减轻心肌损伤，影响这些标志物的表达水平，如其具备抗氧化应激作用，通过化合物能够有效清除氧自由基，降低脂质过氧化产物的生成，增强超氧化物歧化酶的活性。同时，丁苯酞有利于缓解缺血再灌注造成的组织损伤，减少心肌细胞死亡，进一步达到抑制肌钙蛋白和CK-MB的释放的作用[7-9]。

丁苯酞能够有效通过增强线粒体活性，保障三磷酸腺苷持续生成，抑制心肌细胞程序性死亡进程，其中可实现有效阻滞心肌病变恶化趋势，有助于控制生物标记物的最高浓度。炎症调控功能的作用途径有利于实现阻断核因子κB信号传导，降低肿瘤坏死因子α和白介素6等促炎介质的分泌，缓解炎症反应对心肌组织的二次损害程度。通过针对于血管新生机制，不断实现血管内皮生长因子表达刺激，优化局部血流灌注状况，有效缩减坏死区域范围，间接影响损伤标志物的检测数值[10-11]。

在急性心肌梗死的诊疗过程中，心肌损伤标志物的时序性变化具有重要临床价值，心肌肌钙蛋白具有高度心肌组织特异性，检测灵敏度优异，发病后2-4小时即可检测到水平上升，12-24小时达到峰值，持续升高状态可维持7-10天，其浓度变化与心肌坏死范围呈正相关，被公认为确诊急性心肌梗死的核心指标。同时，肌酸激酶同工酶（CK-MB）一般在发病后4-6小时开始升高，24小时左右达到最高值，在3-4天内回落至正常范围，通过观察肌酸激酶同工酶对急性心肌梗死早期识别及复发监测具有重要应用价值。心肌梗死后1-2小时内即可出现水平上升，但存在交叉反应现象，可作为超早期筛查指标，需联合其他特异性标志物进行综合判断。心肌损伤标志物水平下降的临床意义，可作为评估心肌保护性干预措施，主要包括血管再通、药物治疗等疗效的客观指标。

本文研究发现，治疗后心肌损伤标志物与治疗前相比，有统计学对比意义P<0.05，治疗后心功能指标与治疗前相比，有统计学对比意义P<0.05，治疗后炎性水平与治疗前相比较低，有统计学对比意义P<0.05，心血管不良事件主要为恶性心律失常、再发心力衰竭。因此，针对于心肌梗死患者应用丁苯酞对于心肌损伤标志物水平影响分析发现，可实现抗氧化损伤调控，有效清除活性氧簇（ROS），降低丙二醛（MDA）等氧化应激产物水平，显著提升超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活性，强化机体自身抗氧化防御系统。并通过阻断NF-κB信号传导途径，降低肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介素-6（IL-6）等炎症介质的分泌，有效缓解缺血再灌注损伤引发的炎症级联反应，抑制心肌细胞程序性死亡过程。进一步实现维护线粒体结构与功能完整性，保障三磷酸腺苷（ATP）生物合成的作用，有利于实现改善因无氧代谢引发的酸性环境，其能够实现具有类似曲美他嗪的效应，改善心肌能量代谢效率，并不断刺激VEGF表达水平，加速侧支血管形成，缓解心肌灌注不足问题，可进一步实现血小板活性调节的作用，优化组织血液供应状态。可能通过多重作用机制缓解心肌梗死后心肌损害，下调血清心肌损伤标志物水平，但现有研究数据主要来源于动物模型及小规模临床观察，系统评估其临床价值、安全范围及最佳给药方案。在实际诊疗过程中，建议以现行诊疗规范为基础，审慎权衡个体化治疗的临床获益与潜在风险。

综上所述，丁苯酞应用在急性心肌梗死患者当中可实现患者的心肌损伤标志物指标调节，并实现患者炎性因子水平降低，保护患者的心功能，预防心血管不良事件的发生，值得临床推广。

参考文献：

[1] 汪雁博,支伟,李一,等.丁苯酞对慢性心肌缺血大鼠心肌细胞凋亡的影响[J]. 中国当代医药, 2023, 30 (14):4-8

[2]闫增强, 高吉贤,代振涛,等.丁苯酞可通过雷帕霉素靶蛋白信号通路改善心肌梗死大鼠心功能[J].内科急危重症杂志, 2022, 28 (04): 325-328.

[3]唐永亮,王俊珺,王朋.不同药物方案治疗脑梗死疗效对比[J]. 中国老年学杂志,2022, 42 (13): 3139-3142.

[4]娄永忠,王涛, 郭筱菲,等.丁苯酞对缺血性脑卒中患者神经功能缺损程度影响的临床研究[J].医学信息,2022,35(04): 115-117.

[5]张娜, 姜敏,白立红,等.丁苯酞联合注射用脑蛋白水解物对急性脑梗死患者神经功能及脑血管储备能力的影响[J]. 河北医药, 2021, 43 (13): 2025-2028.

[6]郭耀强,白宏英,录海斌. 丁苯酞注射液治疗前循环急性脑梗死的临床分析[J]. 医药论坛杂志, 2021, 42 (12): 19-23.

[7]刘保茹,周江朝.丁苯酞联合阿司匹林及氯吡格雷对进展性脑梗死患者凝血功能及脑血流动力学的影响[J]. 数理医药学杂志,2021,34(02):245-247.

[8]黄骏文,李浪.丁苯酞对心肌细胞保护作用机制的研究进展[J].山东医药,2021,61 (04): 80-83.

[9]钟斌,冉苒.丁苯酞对慢性心力衰竭大鼠心功能、氧化应激及心肌细胞凋亡的影响[J].现代医学,2020,48(05):563-568.

[10]李航,梁艳晨,李晨,等.丁苯酞序贯治疗急性脑梗死合并认知功能障碍患者的疗效分析[J].中国现代药物应用, 2020, 14 (03): 114-115.

[11]田小超,何伟亮,贾妍,等.丁苯酞促进心肌梗死大鼠血管再生的作用研究[J].河北医科大学学报,2020,41(01):12-16.