- DOI:
10.13738/j.cnki.acc.qklw60536
- 专辑:
科学Ⅰ辑;信息科技
- 专题:
信息、科学;综合科技
- 分类号:
G90;N92
摘要:目的 探讨分析基于全科治疗的硝苯地平联合二甲双胍方案在高血压患者中的疗效研究与对病情的干预效果。方法 二零二三年十一月-二零二四年十一月;高血压84例病人;全科组与参照组。全科组采取硝苯地平联合二甲双胍,参照组采取硝苯地平。比较血压、血糖、血脂、血管内皮功能、血液黏稠度、生活状态。结果 全科组观察指标最佳,(P>0.05)。结论 高血压的全科治疗,采取硝苯地平联合二甲双胍治疗的疗效更加显著,此方案具有较高的临床价值。
关键词:高血压;全科治疗;硝苯地平;二甲双胍
中图分类号:R827.15
高血压是发生率很高的疾病,在全球范围内,高血压的发病率均处于上升趋势。此疾病是动脉血压上升而引起的疾病,很多高血压患者都没有自发性的症状,而少部分患者会出现头晕、心悸等症状,由于这些症状缺乏特征性表现,所以很容易被忽视[1]。长时间高血压可导致重要脏器损害,例如心、脑、肾等等,很多患者都是发生并发症以后才得知患有高血压。高血压并不是独立性的疾病,是全身性疾病,部分患者患高血压之后会出现糖脂代谢紊乱现象,这不仅会加重病情的进展,还会给疾病的治疗带来难度,因此采取全科治疗[2]。硝苯地平是一种抗高血压药物,属于二氢吡啶类钙离子通道阻滞剂,通过扩张外周血管以起到降压的作用。虽然硝苯地平能够控制血压,但无法有效改善糖脂代谢紊乱,在此药物治疗的基础上,联合二甲双胍一同治疗[3]。二甲双胍是一种降糖药物,可改善糖代谢,有潜在的保护心血管的作用。本文旨在研究分析基于全科治疗的硝苯地平联合二甲双胍方案在高血压患者中的疗效研究与对病情的干预效果。现报道如下。
1 一般资料与方法
1.1 一般资料
2023年11月-2024年11月;84例高血压患者;分成全科组与参照组。第一组男、女:23、19例;平均年龄(56.24±5.87)岁。另一组男性和女性是21/21例;年龄均值(56.41±5.32)岁。一般资料比较,(P>0.05)。
1.2 方法
参照组:硝苯地平缓释片10mg/次,2次/d。持续治疗3个月。
全科组:(1)硝苯地平同参照组。(2)二甲双胍0.25g/次,2次/d。持续治疗3个月。
1.3 观察指标
比较血压、血糖、血脂、血管内皮功能、血液黏稠度、生活状态。
1.4 统计学分析
用SPSS 21.0 统计学软件,计数资料用[(n)%]表示,行X2检验,计量资料用(x̄±s)表示,行t检验,(P<0.05)差异有统计学意义。
2 结果
2.1 比较全科组与参照组血压控制水平
全科组的血压控制较理想,(P<0.05)。详见表1。
表1 两组血压控制水平对比如下(x̄±s)
组别 | 例数 | 收缩压(mmHg) | 舒张压(mmHg) | ||
治疗前 | 治疗后 | 治疗前 | 治疗后 | ||
全科组 | 42 | 163.54±6.51 | 134.52±5.41 | 101.24±3.51 | 77.84±3.55 |
参照组 | 42 | 162.36±6.88 | 138.63±4.63 | 100.36±4.59 | 81.24±4.52 |
t值 | - | 0.8073 | 3.7405 | 0.9869 | 3.8338 |
P值 | - | 0.4218 | 0.0003 | 0.3266 | 0.0002 |
2.2 比较全科组与参照组血糖指标
全科组血糖最低,(P<0.05)。详见表2。
表2 两组血糖指标对比如下(x̄±s)
组别 | 例数 | 空腹血糖(mmol/L) | 餐后2h血糖(mmol/L) | 糖化血红蛋白(%) | |||
治疗前 | 治疗后 | 治疗前 | 治疗后 | 治疗前 | 治疗后 | ||
全科组 | 42 | 10.52±1.87 | 6.21±1.23 | 14.52±2.63 | 9.12±2.57 | 4.56±0.53 | 3.02±0.15 |
参照组 | 42 | 10.63±1.57 | 7.25±1.42 | 14.67±2.72 | 11.25±2.31 | 4.69±0.63 | 3.32±0.17 |
t值 | - | 0.2919 | 3.5876 | 0.2569 | 3.9946 | 1.0233 | 8.5755 |
P值 | - | 0.7711 | 0.0006 | 0.7979 | 0.0001 | 0.3092 | 0.0000 |
2.3 比较全科组与参照组血脂水平
全科组血脂控制更好,(P<0.05)。详见表3。
表3 两组血脂水平对比如下(x̄±s)
组别 | 例数 | 总胆固醇(mmol/L) | 甘油三酯(mmol/L) | 低密度脂蛋白胆固醇(mmol/L) | 高密度脂蛋白胆固醇(mmol/L) | ||||
治疗前 | 治疗后 | 治疗前 | 治疗后 | 治疗前 | 治疗后 | 治疗前 | 治疗后 | ||
全科组 | 42 | 5.12±1.24 | 4.12±0.42 | 2.87±1.03 | 1.42±0.39 | 3.68±0.37 | 2.44±0.19 | 1.04±0.13 | 1.41±0.22 |
参照组 | 42 | 5.32±1.17 | 4.52±0.39 | 2.91±1.08 | 1.89±0.36 | 3.72±0.43 | 2.69±0.23 | 1.06±0.15 | 1.21±0.18 |
t值 | - | 0.7602 | 4.5228 | 0.1736 | 5.7389 | 0.4569 | 5.4308 | 0.6529 | 4.5598 |
P值 | - | 0.4493 | 0.0000 | 0.8625 | 0.0000 | 0.6489 | 0.0000 | 0.5156 | 0.0000 |
2.4 比较全科组与参照组血管内皮功能
全科组血管内皮功能最佳,(P<0.05)。详见表4。
表4 两组血管内皮功能对比如下(x̄±s)
组别 | 例数 | NO(umol/L) | ET-1(ng/L) | VEGF(pg/mL) | |||
治疗前 | 治疗后 | 治疗前 | 治疗后 | 治疗前 | 治疗后 | ||
全科组 | 42 | 24.52±2.63 | 28.41±2.52 | 79.84±8.42 | 64.32±5.58 | 24.85±2.63 | 31.24±2.52 |
参照组 | 42 | 24.96±2.78 | 26.35±2.34 | 79.12±8.34 | 69.52±5.12 | 24.63±2.76 | 28.96±2.17 |
t值 | - | 0.7451 | 3.8821 | 0.3937 | 4.4499 | 0.3739 | 4.4431 |
P值 | - | 0.4533 | 0.0002 | 0.6948 | 0.0000 | 0.7094 | 0.0000 |
2.5 比较全科组与参照组血液黏稠度
全科组血液黏稠度良好,(P<0.05)。详见表5。
表5 两组血液黏稠度对比如下(x̄±s)
组别 | 例数 | 全血粘度(mPa·s) | 全血低切粘度(mPa·s) | 全血高切黏度(mPa·s) | 红细胞聚焦指数 | ||||
治疗前 | 治疗后 | 治疗前 | 治疗后 | 治疗前 | 治疗后 | 治疗前 | 治疗后 | ||
全科组 | 42 | 2.17±0.31 | 1.81±0.14 | 28.45±1.57 | 20.34±1.24 | 8.54±0.88 | 6.31±0.45 | 3.41±0.18 | 3.25±0.12 |
参照组 | 42 | 2.21±0.33 | 1.96±0.17 | 28.69±1.62 | 22.54±1.36 | 8.63±0.81 | 6.89±0.37 | 3.45±0.16 | 3.36±0.13 |
t值 | - | 0.5725 | 4.4141 | 0.6894 | 7.7468 | 0.4876 | 6.4520 | 1.0763 | 4.0294 |
P值 | - | 0.5685 | 0.0000 | 0.4925 | 0.0000 | 0.6271 | 0.0000 | 0.2849 | 0.0001 |
2.6 比较全科组与参照组生活状态
全科组生活状态较好,(P<0.05)。详见表6。
表6 两组生活状态对比如下(x̄±s分)
组别 | 例数 | 社会功能 | 情感职能 | 精神活力 | 总体健康 | ||||
治疗前 | 治疗后 | 治疗前 | 治疗后 | 治疗前 | 治疗后 | 治疗前 | 治疗后 | ||
全科组 | 42 | 69.52±8.74 | 83.25±7.41 | 67.84±7.15 | 81.45±6.55 | 65.14±6.21 | 79.58±5.34 | 67.82±5.61 | 82.45±6.21 |
参照组 | 42 | 69.31±8.21 | 75.41±6.69 | 67.41±7.59 | 71.24±6.95 | 65.58±6.87 | 73.51±5.94 | 67.48±5.23 | 78.36±6.51 |
t值 | - | 0.1134 | 5.0894 | 0.2672 | 6.9285 | 0.3079 | 4.9249 | 0.2872 | 2.9461 |
P值 | - | 0.9099 | 0.0000 | 0.7899 | 0.0000 | 0.7589 | 0.0000 | 0.7746 | 0.0042 |
3 结论
高血压是中老年群体的常见病,但近些年随着人们生活习惯的改变,青年高血压患者逐渐增多[4]。目前,高血压的具体发病机制还没有被彻底的研究清楚,但与遗传、生活习惯以及年龄等因素是密不可分的。高血压起病比较隐匿,表现症状不是很明显,很多患者都没有异常表现,所以很难及时被诊断出来。高血压的可怕之处并不是血压升高,而是高血压引起的重要脏器损害,一旦引起脏器功能损害,将会给患者带来不可逆性的损伤,甚至会导致患者死亡[5]。糖脂代谢异常是高血压患者常见的症状,糖脂代谢异常将会增加靶器官损害的风险,所以高血压患者的全科治疗是非常重要的[6]。全科治疗是一种全面的治疗措施,从患者的实际病情出发,干预各个可能影响身体健康的因素,实现全面治疗疾病的目的。硝苯地平是治疗高血压常用的药物,其能阻断血管平滑肌细胞膜上的钙离子通道,减少细胞外钙离子向体内的流入,从而抑制血管平滑肌收缩,舒张血管,以降低外周血管阻力。另外,硝苯地平还能改善内皮功能,促进血管内皮释放一氧化氮,促进血管扩张效应,改善动脉顺应性,促使血压降低。二甲双胍是治疗糖尿病的一线药物,其能激活AMP活化蛋白激酶,对肝细胞中的磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶、葡萄糖-6-磷酸酶等关键酶的表达起到抑制作用,从而降低血糖水平[7]。二甲双胍还能抑制线粒体呼吸链复合体,减少活性氧的形成,抑制氧化应激反应。另外,此药物还能抑制炎症因子的释放,改善炎症微环境,可保护血管内皮功能。二甲双胍能促进血管内皮细胞释放一氧化氮,舒张血管,抑制血管收缩,具有降低血压的作用。
联合用药作用机制分析:硝苯地平通过直接作用于血管平滑肌,诱导血管舒张,而二甲双胍则通过抑制氧化应激和炎症反应,改善内皮细胞的功能,增加NO的释放。两者协同作用,进一步改善血管功能,降低血压。高血压患者中胰岛素抵抗常伴随血压升高,二甲双胍通过改善胰岛素敏感性,降低胰岛素水平,间接减少胰岛素对交感神经系统的激活作用,从而降低血压[8]。而硝苯地平通过血管扩张,改善微循环,两者在血流动力学及代谢调节方面起到相辅相成的作用。二甲双胍的抗氧化及抗炎作用可减少高血压患者动脉硬化和斑块形成的风险,硝苯地平通过降低血压减轻心脏后负荷,从而共同降低心血管事件的发生风险。高血压可导致心、脑、肾等重要器官的损害,硝苯地平与二甲双胍的联合治疗有助于减少靶器官损害的发生[9-10]。硝苯地平通过降低血压和改善血流动力学,保护心、脑血管的功能,而二甲双胍通过改善代谢紊乱、减轻炎症反应,减少糖尿病对肾脏和血管的损害,从而实现心血管和代谢指标的双重改善。
实验结果如下:全科组的血压控制情况很稳定,且血糖、血脂、血管内皮功能、血液黏稠度等疾病相关的指标控制情况也很理想,在全科治疗的实施下,患者的生活状态提升明显,大大改善了患者的预后,(P<0.05)。
综上所述,在高血压的全科治疗中,采取硝苯地平联合二甲双胍治疗的疗效更加明显,对病情的改善效果十分明显。
参考文献
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作者简介:韩飞(1984—),男,汉族,内蒙古人,学位为学士,职位为科室主任,职称为副主任医师,研究方向为全科医学。
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