- DOI:
10.13738/j.cnki.acc.qklw60536
- 专辑:
科学Ⅰ辑;信息科技
- 专题:
信息、科学;综合科技
- 分类号:
G90;N92
【摘要】目的:探究在无创呼吸机辅助通气治疗当中,为罹患AECOPD(慢性阻塞性肺疾病急性加重)的同时合并发生Ⅱ型呼吸衰竭的患者配合实施胸腺肽的疗效及对其肺动脉压力和外周血EOS水平的影响。方法:于2022年1月—2023年11月筛选AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者作为样本,均为我院收治,入选62例,在随机数字表法支持下分组,对照组(31例)施以无创呼吸机辅助通气治疗,基于此,实验组(31例)施以胸腺肽联合无创呼吸机辅助通气治疗,观察与比对组间治疗效果、血气指标、肺功能指标以及炎症指标治疗前后水平。结果:实验组的治疗有效率(96.77%)相比对照组(77.42%)要高(P<0.05)。组间血气指标治疗前相近(P>0.05),治疗后,实验组的SaO2(92.65±4.26)%、PaO2水平(86.06±5.18)mmHg均比对照组要高(P<0.05)。组间肺功能指标治疗前相近(P>0.05),治疗后,实验组的FEV1(2.58±0.42)L、FVC水平(2.03±0.48)L均比对照组要高(P<0.05),PAP水平与对照组相近(P>0.05)。组间炎症指标治疗前相近(P>0.05),治疗后,实验组的IL-6(41.39±4.65)ng/L、CRP(6.39±1.12)mg/L、EOS水平(4.48±1.08)%均比对照组要低(P<0.05)。结论:在AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭无创呼吸机辅助通气治疗中引入胸腺肽配合治疗的效果更为确切,可改善血气指标,调节炎症反应,促进肺功能改善,有较高临床应用价值。
【关键词】胸腺肽;Ⅱ型呼吸衰竭;无创呼吸机辅助通气;慢性阻塞性肺疾病
在呼吸系统疾病中慢阻肺较为常见,该疾病的发生与气道异常炎症传达以及肺部有害颗粒有关[1]。而AECOPD是指在短时间内患者病情突变,恶化严重若治疗不及时会引发心力衰竭等并发症,由于该疾病会对肺泡等组织功能构成损伤,容易引发缺氧等现象,使得其发生呼吸衰竭的风险较高[2-3]。当AECOPD合并发生Ⅱ型呼吸衰竭时会增加死亡风险与治疗难度,因此选择高效治疗方案十分重要。无创呼吸机辅助通气治疗能够改善患者呼吸状况,且对机体造成的应激反应较小[4-5]。胸腺肽的主要作用在于调节T细胞的活性,使其抗原敏感性提升,促使患者机体免疫平衡得到提升。对此,本次研究观察并分析了在AECOPD发生后Ⅱ型呼吸衰竭合并发生的患者治疗中运用无创呼吸机辅助通气治疗时配合实施胸腺肽的疗效及对外周血EOS水平、肺动脉压力的影响,现报告如下:
1资料与方法
1.1一般资料
于2022年1月—2023年11月筛选AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者作为样本,均为我院收治,入选62例,在随机数字表法支持下分组,实验组(31例)男性入选16例,女性入选15例,年龄涉及53-78岁,均值(65.39±3.08)岁。对照组(31例)男性入选17例,女性入选14例,年龄涉及54-78岁,均值(65.74±3.28)岁。组间一般信息对比,P>0.05,有可比性。
纳入标准:①AECOPD确诊的同时检出Ⅱ型呼吸衰竭合并发生;②临床资料检阅无缺损;③信息知晓完全,同意参与。
排除标准:①感染(范围:全身性)疾病者;②精神状态表现异常者;③对研究中药物检出过敏反应者。
1.2方法
组间均行抗感染、化痰、糖皮质激素雾化吸入等治疗。
对照组施以无创呼吸机辅助通气治疗,评估病情后确认存在无创呼吸机辅助通气治疗指征立即予以治疗,使用呼吸机(伟康Vision)的双水平起到正压通气,S/T模式,以12-14次/min为标准设置呼吸频率,以4-5cmH2O、8-10cmH2O为初始参考分别设置呼气压、吸气压,在该状态下持续20min后再次评估病情,根据改善情况,将参数上调,以5-6cmH2O、15cmH2O为参考依次设置呼气压、吸气压,确保患者血氧饱和度维持在85%-95%,连续治疗10天。
基于此,实验组施以胸腺肽联合无创呼吸机辅助通气治疗,予以胸腺肽(由广州万正药业有限公司生产,为胸腺肽注射液药品名称,规格为2ml:5mg,获得国药准字H20003651的批准文号)静脉滴注治疗,将20-80mg胸腺肽与500ml(0.9%)氯化钠注射液混合后给药,每天用药一次,连续使用10d。无创呼吸器辅助通气治疗方法与对照组相同。
1.3观察指标
治疗效果:显著:发绀表现及严重气喘检查均明显转好,血气指标检测显示正常。有效:发绀表现及严重气喘检查均基本正常,血气指标检测显示有所改善。无效:发绀表现及严重气喘检查均没有较大的改善。总有效率=显著率+有效率。
血气指标:纳入SaO2(完整名称:动脉血氧饱和度)测定值、PaO2(完整名称:氧分压)测定值。
肺功能指标:纳入FEV1(完整名称:第一秒用力呼吸气容积)测定值、FVC(完整名称:用力肺活量)测定
值、PAP(完整名称:肺动脉压)测定值。
炎症指标:纳入IL-6(完整名称:白介素-6)测定
值、CRP(完整名称:C反应蛋白)测定值、EOS(完整名称:外周血嗜酸性粒细胞)测定值。
1.4统计学分析
数据录入spss25.0处理,计数资料:n(%)表示,χ2检验,计量资料:(x±s)表示,t检验。于统计学维度描述有差异:P<0.05。
2结果
2.1治疗效果
实验组的有效率更高,P<0.05,见表1。
2.2血气指标
治疗前组间数值相近(P>0.05),治疗后,实验组指标均较高,P<0.05,见表2。
2.3肺功能指标
治疗前组间数值相近(P>0.05),治疗后除PAP水平组间相近外(P>0.05),实验组其余指标均较高,P<0.05,见表3。
2.4炎症指标
治疗前组间数值相近(P>0.05),治疗后,实验组指标均较低,P<0.05,见表4。
表 1 治疗效果对比 n(%)
组别 | n | 显著 | 有效 | 无效 | 总有效率 | ||||||
实验组 | 31 | 19(61.29%) | 11(35.48%) | 1(3.23%) | (30)96.77% | ||||||
对照组 | 31 | 15(48.39%) | 9(29.03%) | 7(22.58%) | (24)77.42% | ||||||
χ2 | - | - | - | - | 5.167 | ||||||
P | - | - | - | - | 0.023 | ||||||
表2 血气指标对比(x ±s ) | |||||||||||
组别 | n | SaO2(%) | PaO2(mmHg) | ||||||||
治疗前 | 治疗后 | 治疗前 | 治疗后 | ||||||||
实验组 | 31 | 78.96±3.69 | 92.65±4.26 | 52.68±4.35 | 86.06±5.18 | ||||||
对照组 | 31 | 78.65±3.84 | 86.94±4.82 | 52.88±4.51 | 78.49±5.96 | ||||||
t | - | 0.324 | 4.942 | 0.178 | 5.338 | ||||||
P | - | 0.747 | 0.000 | 0.860 | 0.000 | ||||||
表3 肺功能指标对比(x ±s ) | |||||||||||
组别 | n | FEV1(L) | PAP(mmHg) | FVC(L) | |||||||
治疗前 | 治疗后 | 治疗前 | 治疗后 | 治疗前 | 治疗后 | ||||||
实验组 | 31 | 1.54±0.36 | 2.58±0.42 | 70.06±5.95 | 54.85±5.64 | 1.51±0.38 | 2.03±0.48 | ||||
对照组 | 31 | 1.55±0.42 | 2.06±0.48 | 70.12±5.87 | 55.06±5.74 | 1.53±0.41 | 1.75±0.41 | ||||
t | - | 0.101 | 4.539 | 0.040 | 0.145 | 0.199 | 2.470 | ||||
P | - | 0.920 | 0.000 | 0.968 | 0.885 | 0.843 | 0.016 | ||||
表4 炎症指标对比(x ±s ) | |||||||||||
组别 | n | IL-6(ng/L) | CRP(mg/L) | EOS(%) | |||||||
治疗前 | 治疗后 | 治疗前 | 治疗后 | 治疗前 | 治疗后 | ||||||
实验组 | 31 | 64.36±4.96 | 41.39±4.65 | 16.28±2.06 | 6.39±1.12 | 12.45±2.32 | 4.48±1.08 | ||||
对照组 | 31 | 64.48±4.85 | 50.74±4.48 | 16.32±2.05 | 9.75±1.54 | 12.49±2.42 | 8.32±2.05 | ||||
t | - | 0.096 | 8.062 | 0.077 | 9.824 | 0.066 | 9.227 | ||||
P | - | 0.924 | 0.000 | 0.939 | 0.000 | 0.947 | 0.000 | ||||
3讨论阻肺的主要原因,如气道重塑、吸烟、空气污染等[6]。
环境因素与患者个体因素长期相互作用是引发慢此外年龄因素、免疫功能紊乱也会诱发该疾病。慢阻肺起病缓慢,早期可无自觉症状,随着病情发展会出现慢性咳嗽、呼吸困难、咳痰等症状[7]。慢阻肺发生后患者第一秒用力呼气的气体量会低于所有呼气量的70%,而AECOPD更为严重,气喘、咳嗽等症状均会急性加重,若治疗不及时会引发呼吸衰竭,具体表现为缺氧、气喘、胸闷以及二氧化碳潴留等,严重危害患者生命健康[8]。
无创呼吸机辅助通气治疗是临床上用于保障患者呼吸状态的重要措施,能够改善其呼吸衰竭程度,该种模式与有创机械通气模式相对安全性更高,利于保留患者气道的功能,对其吞咽顺畅度等影响较小,患者的耐受性也更高[9]。但AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭会导致肺部组织细胞发生炎症反应,感染物体会导致淋巴细胞浸润,促使炎性细胞大量释放因子,对呼吸道上皮细胞造成刺激,当炎症因子水平显著升高后会对患者肺功能造成进一步的损伤,使得其功能降低,导致单一进行无创呼吸机辅助通气治疗的效果达不到理想状态[10]。因此,在治疗中应用相应措施辅助改善炎症因子水平十分重要。本次研究结果显示:治疗有效率比对中,实验组的值更高(P<0.05)。血气指标检测中实验组水平明显更高(P<0.05)。肺功能指标治疗后比对发现,组间除PAP水平相近外(P>0.05),实验组其余指标均较高(P<0.05)。炎症指标治疗后对比,实验组的数据均较低(P<0.05),由此提示,无创呼吸机辅助通气治疗中配合实施胸腺肽可促进炎症因子水平降低,对肺功能、血气指标改善均有积极影响。原因分析为,胸腺肽归于多肽物质,人工提取的胸腺肽源于小牛胸腺细胞,该物质能够对T淋巴细胞的持续发育与分化功能进行持续性调节,对抵抗力有激活作用,能够使免疫平衡得到提升。在无创呼吸机辅助通气治疗当中配合实施胸腺肽后能够调节患者的免疫功能,促使其自身修复能力获得提升,从而有助于增强通气治疗的辅助效果,使临床症状尽快得到改善。此外,胸腺肽独特的生物活性能够强化机体自然杀伤细胞免疫杀伤能力,可增强抗感染功能。在炎性因子方面,由于胸腺肽α1能够对炎性反应信号的持续表达进行介导,缓解炎性反应的高度表达,从而能够发挥提升免疫功能的作用。由此,胸腺肽的配合使用能够提升疗效。
综上,在罹患AECOPD后合并发生Ⅱ型呼吸衰竭
患者治疗中应用无创呼吸机辅助通气治疗的同时配合运用胸腺肽有显著效果,可调节炎症反应,改善血气指标、肺功能。
参考文献
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