- DOI:
10.13738/j.cnki.acc.qklw60536
- 专辑:
科学Ⅰ辑;信息科技
- 专题:
信息、科学;综合科技
- 分类号:
G90;N92
摘要:目的:探讨观察丁苯酞联合阿司匹林治疗急性脑梗死的临床疗效。方法:选择2023年5月至2024年5月期间接诊的56例急性脑梗死患者为研究对象,将患者随机分成两组各28例。对照组使用阿司匹林治疗,研究组使用丁苯酞联合阿司匹林治疗,对比不同组别的疗效状况。结果:研究组治疗有效率高于对照组(P<0.05);治疗前两组NIHSS评分和Barthel指数无明显差异,治疗后研究组的NIHSS评分低于对照组,Barthel指数高于对照组(P<0.05);治疗前各氧化应激指标无明显差异(P>0.05),治疗后研究组AOPP、MDA水平低于对照组(P<0.05),SOD、GSH-PX水平高于对照组(P<0.05);对照组出现了2例发热、1例皮疹、2例腹泻和2例呕吐,不良反应发生率25.00%,研究组仅出现了1例发热,不良反应发生率3.57%,研究组的不良反应发生率低于对照组(P<0.05)。结论:临床在接诊急性脑梗死症状时,通过采用丁苯酞联合阿司匹林治疗方法能够有效改善病情,且不良反应发生率较低,临床应用值得推广。
关键词:丁苯酞;阿司匹林;急性脑梗死;不良反应;氧化应激指标
中国分类号:
脑梗死属于严重的脑血管疾病,机体脑部血管会受到多种因素影响,例如动脉粥样硬化、心源性栓塞等,上述因素导致血流受阻,并使其供应区域的脑组织呈现出缺氧缺血状态,以此产生复杂的生物化学反应,最终导致脑梗死[1]。急性脑梗死具有突发性、高致残率等特点,若未能及时对患者实施医疗干预,会严重降低患者的生活质量,对其生命健康构成威胁。在脑梗死发展过程中,供氧供血不足的应激状态会持续激发血管内皮细胞的表达,通过促使细胞增殖和分化,试图在受损区域构建起新的血管网络,以便实现血管再生的过程[2]。不过,上述机制在实现自然修复时过程较为缓慢,并且具有局限性,无法完全改变脑梗死的影响。丁苯酞属于创新型脑保护剂,其适用于脑梗死病症的治疗,治疗过程中,该药物能够多途径、多靶点地作用于脑梗死病理过程的关键环节[3]。通过有效抑制自由基过度释放阻碍了氧化应激对脑细胞的持续性损伤,借助保护机体脑神经细胞,有效增强了细胞的抗损伤能力,并使得受损的神经元得到修复[4]。同时,该药物还可以改善机体颅脑的血液循环,适度改善缺血部位的血液灌注,缓解受损脑组织的缺血、缺氧状态,为患者的康复创造有利条件。本文结合有关病例,探讨丁苯酞联合阿司匹林治疗急性脑梗死的疗效。
1资料与方法
1.1一般资料
选择2023年5月至2024年5月期间收治的56例急性脑梗死患者,分成两组各28例。观察两组基础资料内容发现无明显差异(P>0.05),满足可比性。见表1。
纳入标准:(1)符合全国脑血管病学术会议制定的急性脑梗死(ACI)诊断标准,具有病症典型特征;(2)从发病到送院治疗的时间≤72小时,治疗满足及时性和有效性;(3)患者及其家属知情同意,愿意参与研究并接受相关治疗;(4)病历资料真实完整。
排除标准:(1)合并严重的心肝肾等器官功能缺失;(2)存在大面积脑梗死灶、心律不齐;(3)对研究使用的药物呈现出过敏反应;(4)治疗依从性较差,中途无故离开者。
1.2方法
指导患者接受基础治疗,稳定患者的基本生理状态。对患者实施吸氧治疗来改善机体的氧合能力,缓解组织缺氧状态;借助物理手段来促进患者血液循环,加速炎症消退和功能恢复,有效维持电解质平衡,维持机体内环境达到稳定状态,并减少并发症风险。在患者处于脑梗死状态时,必须慎重使用降压药,在血压过低时会进一步加重患者的脑缺血状态。针对呼吸困难的患者需给予吸氧护理。若观察到患者可能出现发热、静脉血栓、感染等情况,则需做好预防措施,实施监测体温、实施预防性抗凝治疗、加强无菌操作与感染控制等,全方位保障患者的治疗安全与效果。
对照组采取阿司匹林治疗。提醒患者遵从医嘱,采取口服用药方式,初始用药时,使用剂量为300毫克,旨在迅速达到有效血药浓度,发挥治疗作用。随着患者病情的稳定与改善,剂量逐渐调整至每次100毫克,每日一次,以维持治疗效果并减少潜在的不良反应。整个治疗周期为30天,期间密切监测患者的病情变化及药物反应,确保治疗的安全性与有效性。
研究组在对照组基础上联合丁苯酞治疗。其中阿司匹林的使用方法和对照组保持一致,旨在发挥其抗血小板聚集的基础作用。丁苯酞属于新型脑保护药物,能够改善脑缺血区的微循环,促进侧支循环的建立,有效减轻脑损伤,加速神经功能恢复。指导患者口服用药,单次剂量为200毫克,每日三次,确保药物在体内持续发挥作用。通过联合用药,旨在实现更全面的治疗效果,即在抑制血小板聚集的同时,有效促进机体脑组织的修复与再生。
1.3观察指标
对比观察两组患者的临床疗效;结合NIHSS评分和Barthel指数,比较治疗前后差异情况。使用NIHSS评分时,在分值较低时说明神经功能恢复良好,应用Barthel指数时,分值较低时表明机体的日常生活能力较差;对比观察治疗前后患者的氧化应激指标变化;观察患者的不良反应发生情况。
1.4统计学方法
用统计学软件spss26.0对研究期间获得的数据进行处理,计数资料使用百分率(%)表示,计量资料使用(均值±标准差)(x̄±s)表示,并借助χ2检验与t检验,在满足P<0.05时说明差异存在统计学意义。
2结果
2.1观察两组患者的疗效状况
研究组的治疗有效率明显大于对照组(P<0.05)。见表2。
2.2观察两组患者的NIHSS评分与Barthel指数变化
治疗前上述指标无显著差异(P>0.05),治疗后研究组的NIHSS评分低于对照组(P<0.05),Barthel指数大于对照组(P<0.05)。见表3。
2.3观察两组患者的氧化应激指标变化情况
治疗后AOPP、MDA 指标呈下降趋势,研究组水平低于对照组(P<0.05),SOD、GSH-PX指标呈上升趋势,研究组水平高于对照组(P<0.05)。见表4。
2.4观察两组不良反应发生情况
研究组的不良反应发生率明显低于对照组(P<0.05)。见表5。
表1-两组患者基础病历资料(x̄±s)
组别 | 病例(例) | 性别 | 年龄(岁) | 发病时间分布(h) | |
男 | 女 | ||||
对照组 | 28 | 15 | 13 | 60.70±5.33 | 10.10±2.23 |
研究组 | 28 | 16 | 12 | 60.60±5.42 | 10.20±2.10 |
t值 | / | 0.223 | 0.657 | ||
P值 | / | >0.05 | >0.05 | ||
表2-两组患者临床疗效统计[n(%)]
组别 | 病例(例) | 显效 | 有效 | 无效 | 总有效率 |
对照组 | 28 | 16(57.14) | 11(39.29) | 1(3.57) | 96.43 |
研究组 | 28 | 10(35.71) | 10(35.71) | 8(28.57) | 71.43 |
χ2值 | / | 4.976 | |||
P值 | / | <0.05 | |||
表3-两组患者NIHSS评分与Barthel指数统计(x̄±s)
组别 | 病例(例) | NIHSS评分/分 | Barthel指数 | ||
治疗前 | 治疗后 | 治疗前 | 治疗后 | ||
对照组 | 28 | 15.36±2.23 | 7.41±1.72 | 62.57±8.23 | 76.81±10.05 |
研究组 | 28 | 15.65±2.63 | 4.35±1.50 | 62.52±8.45 | 87.60±10.20 |
t值 | / | 0.571 | 3.885 | 0.238 | 3.273 |
P值 | / | >0.05 | <0.05 | >0.05 | <0.05 |
表4-两组患者氧化应激指标统计(x̄±s)
组别 | 病例(例) | AOPP(umol/L) | MDA (umol/L) | SOD(IU/L) | GSH-PX(IU/L) | ||||||
治疗前 | 治疗后 | 治疗前 | 治疗后 | 治疗前 | 治疗后 | 治疗前 | 治疗后 | ||||
对照组 | 28 | 120.51±12.04 | 97.52±10.55 | 22.13±5.33 | 15.45±3.12 | 48.40±6.15 | 71.23±7.12 | 20.61±4.33 | 29.35±5.11 | ||
研究组 | 28 | 120.35±12.11 | 67.23±9.61 | 22.58±5.41 | 5.27±2.31 | 48.13±6.21 | 121.50±10.23 | 20.58±4.50 | 49.46±6.35 | ||
t值 | / | 0.527 | 4.383 | 0.821 | 5.279 | 0.811 | 7.311 | 0.521 | 4.495 | ||
P值 | / | >0.05 | <0.05 | >0.05 | <0.05 | >0.05 | <0.05 | >0.05 | <0.05 | ||
表5-两组患者不良反应发生情况统计[n(%)]
组别 | 病例(例) | 发热 | 皮疹 | 腹泻 | 呕吐 | 总发生率 |
对照组 | 28 | 2(7.14) | 1(3.57) | 2(7.14) | 2(7.14) | 7(25.00) |
研究组 | 28 | 1(3.57) | 0(0) | 0(0) | 0(0) | 1(3.57) |
χ2值 | / | 4.268 | ||||
P值 | / | 0.017 | ||||
3讨论
急性脑梗死(ACI)作为缺血性脑血管病症,主要是由脑血供突然中断所引起,表现为机体脑组织坏死。脑梗死在发病前不具有特殊性,有些患者可能表现为头昏、无力等状况,并且上述症状的持续时间短暂,很容易被忽略[5]。该病症的发病机制相对复杂,涉及到机体供应脑部血液动脉粥样硬化,使管腔呈现出狭窄特征,严重状态下会导致整个管腔处于封闭状态,最终导致局灶性急性脑供血不足[6]。急性脑梗死的特征表现为多样化,通常取决于闭塞血管的位置和梗死发生的部位。患者常在安静休息状态下发病,起病在数小时或1~2天内发展迅速,较短时间内就达到高峰,在发病时患者突发肢体无力,可以是单个肢体或一侧肢体,有些患者还会出现言语功能障碍,严重者可能表现为意识障碍[7]。为了改善病情,降低患者风险,临床需对急性脑梗死患者进行及时治疗。阿司匹林属于抗血小板聚集的药物,其适用于该病症的治疗,在治疗时,阿司匹林能够减少血小板之间的黏附,减弱血液的黏滞度,防止血小板在血管内的聚集和血栓形成。阿司匹林还能够通过抑制血小板的聚集来改善机体脑部血液循环,减轻脑组织的缺血和缺氧状态[8]。不过,在使用阿司匹林前,医师需要排除患者的禁忌症,若患者存在明显的出血倾向或胃部疾病,则需防止诱发出血等不良反应。丁苯酞也可用急性脑梗死的治疗,其能够通过多种途径改善脑部血液循环,包括改善脑缺血区的微循环、增加脑血流量等。通过上述模式有助于缓解脑部缺血和缺氧状态,促进脑组织的恢复。丁苯酞能够抑制花生四烯酸代谢途径中的血栓素A2生成,减少自由基损伤等有害因素对神经元的损害,它还能够促进神经元的修复和再生,提高神经元的存活率。丁苯酞能够促进神经功能的恢复,有效改善患者的语言、运动、感觉等神经功能缺损症状,进一步提高了患者的生活质量。在脑梗死的治疗中,丁苯酞通常作为辅助治疗药物使用,在将其和溶栓、抗血小板、抗凝等药物进行联合使用时可提高治疗效果。
基于本次研究结果,研究组的治疗有效率高于对照组(P<0.05),该结果直接体现出联合用药在提高治疗效果方面的优势。联合用药能够通过多种机制共同作用于疾病的不同环节,从而更有效地阻断病情进展,促进神经功能恢复。联合用药的优势在于能够同时作用于疾病的多个靶点,实现多途径、多环节的干预。在急性脑梗死的治疗中,联合用药可以分别针对血栓形成、血管痉挛、神经元损伤、氧化应激等关键环节进行干预,从而更有效地阻断病情进展。阿司匹林可抑制血小板聚集和血栓形成,丁苯酞则能够通过抗氧化、抗炎、抗凋亡等途径保护神经元免受损伤。治疗后研究组的NIHSS评分显著低于对照组(P<0.05),表明联合用药能够更有效地改善患者的神经功能缺损状况,这可能与联合用药能够更全面地保护神经元、促进神经修复有关。联合用药还可强化药物间的协同作用,一些药物在单独使用时可能效果有限,但与其他药物联合使用时能够产生更显著的治疗效果,这可能是由于药物间存在互补作用或能够增强彼此的药理效应所致。在急性脑梗死治疗中,联合用药能够更全面地覆盖疾病的不同方面,从而提高整体治疗效果。Barthel指数属于评估患者日常生活活动能力的常用工具,研究结果显示,治疗后研究组的Barthel指数显著高于对照组(P<0.05),表明联合用药在提高患者日常生活能力方面具有显著优势,能够使患者更快地恢复生活自理能力,有助于减轻家庭和社会的负担。联合用药可以促进神经元的修复和再生,提高神经元的存活率和功能恢复能力。通过该种方式可以更有效地促进受损神经组织的修复和重建,从而加速患者的康复进程。氧化应激在急性脑梗死的发病机制中扮演着重要角色,治疗后研究组患者的AOPP(晚期氧化蛋白产物)、MDA(丙二醛)等氧化应激指标水平显著低于对照组(P<0.05),SOD(超氧化物歧化酶)、GSH-PX(谷胱甘肽过氧化物酶)水平则高于对照组(P<0.05)。说明联合用药能够更有效地调节患者的氧化应激水平,减轻氧化应激对脑组织的损伤。研究组的不良反应发生率显著低于对照组(P<0.05),表明联合用药可以通过药物间的相互作用减少单一药物的使用剂量和频率,从而降低不良反应的发生风险。联合用药可借助降低单一药物剂量来降低副作用的发生风险。由于药物在联合使用时可以产生协同作用,因此可以在保证治疗效果的前提下降低每种药物的剂量。这有助于减少药物对肝脏、肾脏等器官的毒性作用,还能够降低药物间的相互作用与不良反应的发生风险。
综上所述,联合用药在急性脑梗死治疗中展现出明显优势,有利于患者康复,降低不良反应的发生率,临床应用值得推广。
参考文献
[1] 李云燕,谢艳,冯小莉,等. 丁苯酞联合阿司匹林治疗急性脑梗死的临床效果分析[J]. 健|康必读,2022(28):79-80.
[2] 刘德山,陈书恒,郑峥,等. 丁苯酞软胶囊联合阿司匹林治疗急性脑梗死的临床效果[J]. 临床合理用药,2024,17(19):73-77.
[3] 纪宁. 丁苯酞与阿司匹林联合治疗急性脑梗死的临床效果观察[J]. 山西大同大学学报(自然科学版),2024,40(4):73-76.
[4] 李琳,马亮. 丁苯酞软胶囊联合阿司匹林治疗急性脑梗死的临床效果研究[J]. 中国现代药物应用,2021,15(23):15-18.
[5] 孙晓娜. 阿司匹林联合丁苯酞软胶囊治疗急性脑梗死的临床疗效评价[J]. 中国医药指南,2020,18(9):189-190.
[6] 蒙迪,黄微,谭峰. 丁苯酞软胶囊联合阿司匹林治疗急性脑梗死的临床效果及其机制研究[J]. 中国医药,2021,16(1):63-66.
[7] 马慧,苏增锋. 丁苯酞注射液联合大剂量阿司匹林治疗急性脑梗死的临床疗效观察[J]. 中西医结合心脑血管病杂志,2020,18(8):1301-1304.
[8] 孙亚莉. 丁苯酞联合阿司匹林及阿托伐他汀治疗急性脑梗死的临床效果及对血清VEGF、TNF-α的影响[J]. 医药前沿,2021,11(7):72-73.
作者简介:姓名 齐继业,单位 北京市昌平区医院,单位省市 北京市,邮编102100,民族 汉族,籍贯(省市) 河北省定州市,研究方向 神经内科,
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