白介素6与慢阻肺合并肺动脉高压的相关性研究

【摘要】目的：分析白介素6-慢阻肺合并肺动脉高压的相关性。方法:参与本次研究患者的数量为120例，研究的起始时间为2024年1月份，截止时间为2024年12月份，研究时间为期一年，分成四组，无肺动脉高压；轻度肺动脉高压；中度肺动脉高压；重度肺动脉高压；各组患者的数量均为30例，分析白介素6水与与慢阻肺合并肺动脉高压的相关性。结果：发生肺动脉高压患者的IL-6水平高于无肺动脉高压的患者，随着患者肺动脉高压病情的加重，IL-6不平逐渐升高，P<0.05。结论：慢阻肺合并肺动脉高血压患者的血清IL-6水平高于非合并肺动脉高血压的患者，具有良好的诊断指导意义。

【关键词】白介素6；慢阻肺；肺动脉高压；

慢性阻塞性肺疾病作为一种常见的呼吸道慢性炎症性疾病，患者发病后表现为气流受限为特征的一种疾病。对于慢性阻塞性肺疾病患者而言，发生肺动脉高压的风险较高。患者表现为右心室肥大、易出现中度的低氧血症，患者的肺动脉压力呈现上升的趋势，易导致患者出现低氧血症。该病在群当中的患病率在1%，超过65岁以上的人群当中达到了10%，多数患者为发展中国家。肺动脉患者的患者死亡率较。随着当前生活环境的恶化，肺动脉高血压的患者数量呈现上升的趋势，该病作为慢性阻塞性肺疾病患者的常见并发症，当前针对于该病多通过右心漂浮导管检查，属于诊断的金标准，但该种检查方式的复杂性较高，而且费用也更高，增加了患者的经济负担[1]。而超声心动脉也可以用于肺动脉高压筛查，属于一线的诊断手段，其灵敏度以及特异度整体效果较佳。超声心动图对于患者的要求相对较高，需要医师的操作技能水平高超。当前人们对于肺动脉高压的认知度提高，多数患者无法进行定期开展超声心电图检查，而通过血清标志物进行检查，其获取相对更为容易，而且具有良好的早期诊断准确性，满足患者的诊断需求十分重要。本文就白介素6与慢阻肺合并肺动脉高压的相关性进行研究，详见下文：

1 资料与方法

1.1一般资料

参与本次研究患者的数量为120例，时间为2024年1月份至2024年12月份，年龄分布在45-79岁,平均年龄为64.29±1.68岁,男性患者62例，女性患者58例。分析我院在此期间患者的各项资料，差异性不大，P>0.05。

纳入标准：所有患者均符合慢阻肺的诊断标准；精神健康；可配合研究；

排除标准：患者存在意识或者认知障碍；存在其他呼吸系统疾病；心肺功能障碍；中途退出的患者；其他原因引发的肺动脉高压；其他恶性肿瘤疾病；

1.2方法

对所有患者提供肺功能测定，所有患者在检查前的48小时不提供支气管扩张剂、茶碱或者糖皮质激素，避免对检查结果造成影响。测定患者的第一秒用力呼气容积（FEV1)、用力肺活量（FVC)、FEV1/FVC%。

采集患者晨起肘静脉血液，数量为4mL，置于真空采集管中，离心后进行血清分离，通过酶联免疫吸附法测定患者的IL-6水平[2]。所有操作严格依据说明书进行。

1.3实验指标

对低水平以及高水平IL-6患者的相关指标进行评估。

1.4统计学方法

文中计量数据使用n表示，检验通过X2。本文所涉及的数据均通过SPSS21.0软件进行统计分析，P＜0.05具有统计学意义。可以进行研究。

2结果

2.1通过对患者的基础资料进分析，高水平IL-6患者出现肺动脉高压的机率较高，随着患者IL-6水平的提升，患者发生肺动脉高压的风险越高，差异具有统计学意义，p<0.05。

3讨论

肺动脉高压与肺动脉压和肺血管阻力增高导致的一种疾病的综合征，可以通过多种疾病诱发该病，作为慢阻肺急性加重期的重要临床表现，疾病的进展速度慢，出现肺动脉高压患者的数量相对较少，易增加患者发生漏诊的风险。一旦患者发生肺动脉高压会对患者的预后造成影响[3]。对于肺动脉高压患者而言，发生呼吸困难的风险较高，患者会出现胸闷或者短气，其临床表现与慢阻肺相对较为类似，故无法有效的区分。肺动脉高压的发病机制相对较为复杂，需要多种因素和多种环节进行作用。慢阻肺患者发生肺血管重塑后会引发患者出现病理改变，患者出现该病与其长期发生了慢性的缺氧或者炎症改变密切相关。为患者提供IL-6检查，作为患者发病的重要介质，可以用于肺动脉高压的早期诊断。

骨保护素称之为OPG，可以实现抵抗破骨细胞的分化成熟，引领破骨细胞以及抗骨质疏松的效果，作为一种可溶性碱性糖蛋白，可以与核因子kB受体活化因子配体结合抑制RANK-RANKL之间的作用，继而患者骨代谢发生了紊乱。随着当前医疗技术的深入，OPG作为患者出现肺动脉高压的关键介质，骨形态发生蛋白以及炎症因子白介素-6可以在多种细胞当中促进OPG分泌，该指标增高会导致肺血管重塑[4-5]。白介素-6由包括了免疫细胞、间充质细胞、内皮细胞以及纤维细胞等，甚至会产生癌细胞，在正常的状态下，患者血清当中的IL-6水平在4pg/ml以下，单核以及巨噬细胞在IL的产生占据了主导的作用，在该种情况下，体内的IL-6机体的水平相对低偏，但机体因为病原微生物或者组织损伤后，单核细胞以及巨噬细胞依据了模试识别受体或者损伤，相关分子会产生IL-6，但若患者因体感染IL-6后，血清当中的IL-6水平呈现几十或者几百倍的增加，IL-6中包括了158个氮基酸多效应蛋白，在调节血管通透性的效果上较佳，以实现诱导血管周围T淋巴细胞聚集的目的，而且可以有效的刺激内皮细胞产生趋化因子，以实现诱导炎症反应的目的[6-7]。产生的原因与血管舒缩功能障碍有关，引发患者出现肺动脉高压。与此同时，IL-6在作用血管内皮细胞因子的过程中，可以有效的增加血管内皮细胞生长因子、受体表达水平增加，导致血管壁 平滑肌细胞呈现增殖的状态，导致患者通气以及血流比例失调，引发患者低氧。IL-6可以实现诱导单核细胞表达组织因子。TF作为外源性性凝血途径的启动子，引发患者血液高血，继而形成原位血栓，患者出现肺动脉高压。

IL属于促炎因子，在诱导机体产生炎症的过程中，会增加核因子IL-kB的转录，引发细胞、趋化以粉附分子转录，肺动脉高压的发生以及发展加重。展。而且IL-6亦可以作为血管细胞的生长因子，会导致VEGF相关受体表达水平提升，导致血管壁平滑肌细胞增殖，增加患者发生气通以及流血比例发生失调的情况，患者低氧症状加重，IL-6在单核细胞的表面对膜蛋白组织因子起到诱导的作用。以实现启动外源凝血途径的目的，有效的激活凝血系统。当VIIa和Xa被激活后，会将凝血酶原激活，使其生成凝血酶，酶凝血可以分解纤维蛋白原，分解成为纤维蛋白后，血凝呈现了高凝的状态，增加患者出现肺动脉高压的风险[8-9]。

通过本次研究可以看出，IL-6是慢性阻塞性肺疾病患者出现炎症反应的重要的细胞因子，该指标和肺动脉高压密切相关。发生炎症反应后，会导致患者气道上皮细胞、血管内皮细胞受到损伤，机体释放IL-6等炎性因子水平增高，当缺氧的发生会导致肺动脉内细胞和肺动脉平滑肌细胞IL-6水平表达水平升高[10]。IL-6mRNA的过度表达会促进Th17细胞分化，产生白细胞介素-21，诱导M2巨噬细胞去极化，继而会释放趋化配体12等可溶性细胞因子，患者肺动脉平滑肌细胞增殖以及肺血重塑水平增加，IL-6具有诱导单核细胞、淋巴细胞浸润的目的，增加肺小动脉炎症水平，导致肺小动脉炎症发展加重，加重了肺血管的重构和狭窄，形成恶性循环，导致肺动脉高压的发生以及发展。

通过本次研究可以看出，出现肺动脉高压患者血清当中的IL-6水平升高，而该水平越高，患者出现肺动脉高压的机率越高。

综上所述，肺动脉高压治疗的发展与人们对发病机制认识紧密相联，在患者出现肺动脉高压的过程中，参与的细胞较多，会产生相应的影响在。肺动脉高压的产生，会导致肺小血管内皮功到损害而造成的血管损伤密切相关，使用IL-6检测，可以判断患者的病情，为患者临床治疗提供依据，满足患者的治疗需求。

参考文献

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